Деформирующий остеоартроз лучезапястного сустава

Статья на тему: "Деформирующий остеоартроз лучезапястного сустава" с комментариями профессионалов. На этой странице мы постарались в полной мере раскрыть тему и ждем ваши отзывы.

Деформирующий остеоартроз лучезапястного сустава 62

Руки подвергаются самым большим нагрузкам

В данной статье рассказывается о причинах возникновения артроза лучезапястного сустава, описываются симптомы заболевания. Даны рекомендации по лечению.

В отличии от других видов артрозов, артроз лучезапястного сустава возникает чаще всего из-за травм и высоких нагрузок на запястья. Это заболевание рискуют получить люди, занимающиеся тяжелым физическим трудом, спортсмены, все те, у кого повышена нагрузка на суставы.

Механизм развития заболевания

Из-за длительных нагрузок или травм происходят изменения в хряще сустава. Хрящевые ткани истончаются, становятся сухими, появляются микротрещины. Вследствие этого сустав деформируется и уже не может справляться с обычными нагрузками. Все это приводит к такому заболеванию, как посттравматический артроз.

При длительном течении заболевания и отсутствии лечения развивается деформирующий артроз. В этом случае наступает дисфункция сустава, больная конечность может стать короче здоровой. Область сустава становится толще и имеет неправильную форму.

Деформирующий остеоартроз лучезапястного сустава 77

Артроз у пациентки сопровождается выраженной деформацией

Под воздействием неблагоприятных факторов деформируются мелкие кости лучезапястного сустава, уменьшается количество синовиальной жидкости. Хрящ истончается и обнажает подлежащую кость. На этом фоне развивается остеоартроз.

Проявления патологии

Симптомы артроза развиваются постепенно и далеко не сразу пациент замечает их:

  • болезненность в суставе при физической нагрузке;
  • снижена подвижность сустава;
  • во время физических усилий отчетливо слышен хруст.

Практически такими же симптомами характеризуется артрозо-артрит.

Но все-таки есть некоторые особенности:

  1. В отличии от артрозных, артритные боли беспокоят пациента больше в ночное время. Тогда сустав находится в состоянии покоя и как бы застывает в одном положении.
  2. При артрозе отечность незначительная. При артрите же это один из основных симптомов.
  3. Артроз не сопровождается недомоганием и лихорадкой. Именно эти симптомы проявляются при артрозоартрите.

Деформирующий остеоартроз лучезапястного сустава 4

При артрозоартрите будет наблюдаться покраснение кожи в области сустава

Чтобы вовремя начать лечение и не допустить последующих стадий развития недуга, необходимо обратиться к врачу-ревматологу.

Диагностика

Чем раньше будет установлен диагноз, тем успешнее пройдет лечение и повысится возможность остановить разрушение хряща.

Для постановки точного диагноза врач проведет комплекс обследований, который состоит из следующих мероприятий:

  1. Сбора анамнеза. Специалист расспросит, как развивалось заболевание, какие симптомы беспокоят пациента.
  2. Осмотра сустава и проведения функциональных проб. Они позволят оценить степень поражения хрящевой ткани.
  3. Лабораторных анализов крови. С их помощью можно выявить воспалительный процесс.
  4. Инструментальной диагностики с помощью МРТ, радиографии, артроскопии, ультразвукового исследования. Эти методики являются подтверждающими диагноз.

Деформирующий остеоартроз лучезапястного сустава 14

Рентгенография — один из основных методов диагностики артроза

Лечение

После установки диагноза специалист принимает решение о тактике лечения патологии. Лечение деформирующего артроза лучезапястных суставов проводится консервативным или хирургическим методами. На последних стадиях болезни, когда сустав разрушен, показано оперативное вмешательство.

В остальных случаях подходит консервативная комплексная терапия, которая включает в себя:

  • лечение с помощью лекарственных препаратов;
  • физиотерапия;
  • лечебная физкультура;
  • диета;
  • домашнее лечение с помощью рецептов народной медицины.
Врач подбирает лечение индивидуально для каждого пациента, учитывая степень тяжести заболевания, возраст, причины развития болезни.

Медикаментозная терапия

Современная медицина предлагает широкий выбор лекарственных средств для лечения артрозов. В аптеках легко можно выбрать медикаменты, цена которых покажется наиболее доступной.

Таблица. Лекарственные препараты для лечения артроза:

Препарат Эффект Инструкция по применению
Терафлекс Лекарство содержит основные компоненты натуральной хрящевой ткани — глюкозамин и хондроитин. Назначается на любых стадиях заболевания для длительного приема. Стандартная схема лечения Терафлексом — по одной таблетке два раза в день. Курс лечения не менее месяца.
Хондрогард (фото) Хондроитин в виде раствора для инъекций. Обеспечивает восстановление разрушенной хрящевой ткани. Назначается курсом из десяти внутримышечных инъекций ежедневно.
Нурофен гель Препарат для симптоматического лечения. Обеспечивает противовоспалительное и обезболивающее действие. Гель втирают в область пораженного сустава дважды в день.

Схема и длительность лечения должна определяться специалистом.

Деформирующий остеоартроз лучезапястного сустава 44

Препарат для восстановления хрящевой ткани

Диета

Диета при артрозах улучшает состояние пациентов и позволяет получить необходимые вещества для восстановления суставных тканей. Питание должно быть сбалансированным и включать в себя необходимое количество клетчатки, углеводов, белков и жиров.

Специалисты рекомендуют составлять рацион следующим образом:

  1. Употребление мясных бульонов, холодцов, желе. Эти блюда богаты коллагеном, который необходим в восстановлении тканей хряща.
  2. Кисломолочные и молочные продукты. В них содержится большое количество кальция, так же нужного для лечения артроза.
  3. Рыбу и морепродукты, содержащие Омега-3 ненасыщенные жирные кислоты. Они способствуют улучшению кровообращения и питания хряща.
  4. Продукты, содержащие большое количество клетчатки — каши из цельнозерновых круп, несладкие фрукты и овощи. Содержат много витаминов.
  5. Ограничить потребление жиров и углеводов. Это необходимо для поддержания оптимальной массы тела.

Деформирующий остеоартроз лучезапястного сустава 12

Для людей с артрозом очень полезен творог

Все эти рекомендации должны строго соблюдаться во время лечения.

Физиотерапия

Физиотерапевтические методы улучшают кровообращение и стимулируют обменные процессы в организме. Они снимают боль и предотвращают разрушение хряща.

Наиболее эффективные методы — это:

  • лазеротерапия;
  • магнитотерапия;
  • УВЧ;
  • высокоинтенсивная сантиметроволновая терапия;
  • ультразвук, радоновые и сероводородные ванны.

Этот метод лечения усиливает действие лекарств, что позволяет снизить их дозировку и побочные эффекты. Физиотерапия проводится только по назначению лечащего врача и после устранения острго периода заболевания с помощью медикаментозных средств.

Лечебная физкультура

Даже при наличии двигательных ограничений, людям необходимо вести активный образ жизни. Нужно выполнять упражнения, которые обеспечат суставу кровоснабжение, сохранят и увеличат его подвижность, сформируют мышечный корсет вокруг него.

Артроз лучезапястных суставов кистей рук — показание для назначения курса лечебной гимнастики. Специалист по лечебной физкультуре подберет комплекс необходимых упражнений индивидуально для каждого пациента. Упражнения направлены на максимально длительное сохранение подвижности в суставе, профилактику атрофии мышц.

Читайте так же:  Периартрит лучезапястного сустава

Они выполняются по определенной схеме:

  • сначала проводятся разминочные, разогревающие упражнения;
  • затем идет основной комплекс, состоящий из вращений, сгибаний и растягиваний кистей рук;
  • завершается все сеансом массажа.

Подробнее о упражнениях лечебной физкультуры расскажет специалист в видео в этой статье.

Домашнее лечение

Рецепты народной медицины предполагают использование компрессов на сустав, которые оказывают следующие действия:

  • противовоспалительное;
  • противоотечное;
  • обезболивающее.

Для этого могут применяться различные компоненты. Хороший эффект оказывает компресс из натертого сырого картофеля. Эту кашицу прикладывают к суставу и покрывают пленкой. Компресс держат не более получаса. Также можно сделать его с измельченным капустным листом.

Деформирующий остеоартроз лучезапястного сустава 73

В качестве рецептов народной медицины применяются компрессы

Чтобы держать под контролем артроз лучезапястного сустава и как можно дольше сохранить функцию кисти, необходимо полностью соблюдать рекомендации врача.

К сожалению, остеоартроз суставов кистей не так детально изучен, как гонартроз и коксартроз. Вероятно, это связано с относительной доброкачественностью остеоартроза этой локализации.

Остеоартроз преимущественно поражает дистальные (-70% больных с остеоартрозом кистей), реже — проксимальные (-35% больных с остеоартрозом суставов кистей) межфаланговые суставы и запястно-пястный сустав большого пальца (-60% женщин и -40% мужчин с остеоартрозом кистей). Пястно-фаланговые суставы и лучезапястный сустав поражаются редко (у женщин -10 и 5 %, у мужчин -20 и 20% соответственно). Остеоартроз кистей поражает женщин в 4 раза (по другим данным, в 10 раз) чаще, чем мужчин. По мнению E.L. Radin и соавторов (1971), вышеописанное распределение частоты поражения суставов кистей можно объяснить распределением нагрузки на них — максимальная нагрузка приходится на дистальные межфаланговые суставы. Частота поражения суставов кистей у больных с остеоартрозом является зеркальным отражением таковой при ревматоидном артрите.

Остеоартроз кистей обычно начинается в среднем возрасте, чаще у женщин в климактерический период. Нередко остеоартроз кистей ассоциирован с гонартрозом и ожирением (особенно изолированный остеоартроз запястно-пястного сустава большого пальца и межфаланговых суставов). Изолированные артрозы отдельных мелких суставов кистей (за исключением запястно-пястного сустава I пальца), а также изолированный артроз лучезапястного сустава обычно вторичны (например, остеоартроз лучезапястного сустава после перенесенной болезни Кинбека (асептический некроз луновидной кости) или I посттравматический остеоартроз).

Отличительным признаком остеоартроза межфаланговых суставов кистей являются узелки Гебердена (дистальные межфаланговые суставы) и Буша-ра (проксимальные межфаланговые суставы). Они представляют собой плотные узловатые утолщения преимущественно на верхнелатеральной поверхности суставов. Узлы болезненны, часто осложняются вторичным синовитом, при котором могут появляться небольшая припухлость мягких тканей, локальное повышение температуры кожи, иногда гиперемия кожи над суставом. Больные с остеоартрозом межфаланговых суставов чаще, чем больные с другой локализацией, жалуются на скованность продолжительностью до 30 мин в пораженных суставах утром и после периода покоя. На ранних стадиях остеоартроз межфаланговых суставов кистей над суставами могут образовываться кисты, которые иногда спонтанно вскрываются с высвобождением вязкого бесцветного желеобразного содержимого, богатого гиалуроновой кислотой. На поздних стадиях остеоартроза межфаланговых суставов могут возникнуть их нестабильность, уменьшение объема сгибания, а также снижение функциональной способности суставов, которая проявляется затруднениями при выполнении мелкой работы , тонких движений.

Пациентов с изолированным остеоартрозом запястно-пястного сустава I пальца беспокоит боль в области основания I пястной кости. Редко больной может жаловаться на неопределенную боль «где-то в лучезапястном суставе». Частой жалобой больных при остеоартрозе запястно-пястного сустава I пальца является затруднение при складывании пальцев в щепоть. Пальпация сустава болезненна, иногда можно слышать и пальпаторно ощущать крепитации при движениях в суставе. В тяжелых случаях дегенеративные изменения запястно-пястного сустава I пальца сопровождаются приведением пястной кости и атрофией близлежащих мышц, что ведет к формированию «квадратной кисти». Остеоартроз запястно-пястного сустава I пальца кисти также может осложняться вторичным синовитом, сопровождающимся усилением боли, припухлостью мягких тканей, гиперемией и повышением локальной температуры кожи над суставом.

В тяжелых случаях остеоартроз суставов кистей рентгенологически обнаруживают не только характерные для остеоартроза признаки (сужение суставной щели, склероз субхондральной кости, остеофитоз, субхондральные кисты), но и прерывистый характер белой кортикальной линии. Такой остеоартроз называют эрозивным. Для эрозивной (безузелковой) формы остеоартроза кистей характерно рецидивирование синовитов. Гистологически в синовиальной оболочке обнаруживают явления воспаления без паннуса, в анализах крови — признаки острофазового ответа (гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЕ, повышение содержания СРВ и др.).

Природа эрозивного остеоартроза неясна. Его иногда трактуют как перекрестное состояние между остеоартрозом и ревматоидным артритом, хотя чаще — как тяжелую форму остеоартроза суставов кистей.

Эволюция остеоартроза суставов кистей обычно завершается в течение нескольких лет. Заболевание начинается с ощущений дискомфорта, болезненности, иногда зуда в области межфаланговых суставов и основания I пястной кости. В течение нескольких лет (иногда месяцев) симптоматика периодически обостряется и стихает, часто возникают признаки локального воспаления. Над суставами могут формироваться кисты. Спустя некоторое время процесс стабилизируется, боль и воспаление затихают, припухлость над суставами становится твердой и фиксированной, приобретает узловатый характер; объем движений в суставах уменьшается, иногда развивается нестабильность суставов.

Для остеоартроза суставов кистей характерно неодновременное поражение суставов. Поэтому в каждый определенный момент времени в одних суставах изменения стабильны, в других — есть признаки активного воспаления и прогрессирования морфологических изменений. Появляющиеся «эрозии» впоследствии претерпевают обратное развитие, оставляя типичный симптом «крыла чайки». По мнению P.A. Dieppe (1995), остеоартроз суставов кистей представляет собой стадийный процесс, в котором каждый сустав проходит период «активных» изменений, за которым следует стабилизация состояния.

Остеоартроз суставов кистей редко сопровождается осложнениями. Поражение лучезапястного сустава может осложняться туннельным синдромом. В каждом суставе может развиваться нестабильность. Следствием эрозивной (безузелковой) формы остеоартроза межфаланговых суставов кистей может быть сращение суставных поверхностей; этот процесс ускоряется внутрисуставным введением кортикостероидных препаратов пролонгированного действия.

Читайте так же:  При климаксе болят суставы что делать

, , , , , , , , , ,

Доктор медицинских наук, профессор Г.С. Джулай

Деформирующий остеоартроз (ДОА) — дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов.

Эпидемиология. ДОА — одно из наиболее древних заболеваний человека. Изменения костного скелета по типу остеоартроза обнаружены в останках людей каменного века. В 1802 г. Геберден впервые описал артроз дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена), но как самостоятельная нозологическая форма остеоартроз был признан лишь в 1911 г., когда по предложению Мюллера все артропатии были разделены на первично-воспалительные и первично-дегенеративные, и ДОА был отнесен к последним.

В наши дни ДОА является самой частой причиной обращения пациентов с суставными жалобами. По данным ревматологов европейских стран и США, на долю ДОА приходится до 60-70% всех ревматологических заболеваний. Им страдает 10-12% населения развитых стран, причем среди лиц старше 50 лет частота заболевания достигает 27%, а среди лиц старше 60 лет — 97%. Хотя полная инвалидизация больных артрозами наблюдается относительно редко, заболевание часто служит причиной временной нетрудоспособности и снижает качество жизни пациентов.

Этиология. Основной причиной развития ДОА является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конечном итоге приводит к дегенерации и деструкции хряща. Подобная ситуация возникает при наличии механической перегрузки определенного сустава или групп суставов (например, артроз плечевого сустава у кузнеца, артроз лучезапястного сустава у маляра, артрозы суставов нижних конечностей при выраженном ожирении).

Другим этиологическим фактором ДОА является нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, когда статическая нагрузка распределяется неравномерно, и в месте максимальной нагрузки происходит дегенерация хряща (например, при плоскостопии, врожденной дисплазии бедра и т.п.).

В ряде случаев нагрузка на хрящ остается нормальной, но меняются его физико-химические свойства, что делает хрящ менее устойчивым к обычной нагрузке. Этому способствуют разнообразные травмы суставов, в том числе незначительные, инфекционные или неинфекционные артриты, а также метаболические повреждения суставов, которые встречаются при подагре, хондрокальцинозе, гемохроматозе, акромегалии, сахарном диабете и др.

Роль наследственного фактора в формировании ДОА признается лишь при генерализованном первичном остеоартрозе (полиостеоартрозе) с множественным поражением суставов и при изолированном поражении дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена).

К факторам риска развития ДОА относятся:

  • возраст (его частота нарастает лавинообразно у лиц старше 45 лет);

  • женский пол;

  • расовая принадлежность (жители Китая и Южной Африки значительно реже страдают ДОА, чем белые, в то же время у индейцев США заболевание встречается существенно чаще);
  • наследственность;

  • предшествующие травмы сустава;

  • привычная перегрузка в связи с профессиональными либо бытовыми стереотипными движениями;

  • ожирение;

  • врожденная патология суставов;

  • предшествующий артрит;

  • эндокринные и метаболические нарушения.

Из всей совокупности провоцирующих факторов ДОА устранимыми (модифицируемыми), т.е. такими, в отношении которых могут быть проведены профилактические мероприятия, являются лишь травмы и ожирение.

Патогенез. При ДОА в первую очередь поражается суставной хрящ. Основную нагрузку на него создают мышечные сокращения, обеспечивающие движение в суставе. Хрящ – прекрасный амортизатор, но его толщина в 1-2 мм слишком мала для защиты сустава, дополнительными амортизаторами выступают субхондральная кость и околосуставные мышцы.

Хрящ выполняет две основные функции:

1) обеспечивает скольжение суставных поверхностей при движении благодаря своей чрезвычайно гладкой поверхности (коэффициент трения двух хрящевых поверхностей здорового сустава в 15 раза ниже, чем коэффициент трения двух кубиков льда);

2) обеспечивает равномерное распределение нагрузки по суставным поверхностям и предохраняет их от разрушения.

Для выполнения суставным хрящом своей нормальной функции необходимы не только механические условия, такие как нормальная конгруэнтность суставных поверхностей и адекватные статические и динамические нагрузки. Адекватными должны быть и биологические свойства самого хряща, в первую очередь, его нормальная эластичность и прочность.

Изменения свойств хряща могут быть обусловлены нарушениями его метаболизма. Среди них главными являются качественные и количественные изменения гликопротеинов — основного вещества хряща. В хряще больного ДОА вместо крупномолекулярных агломератов гликопротеины представлены мелкими мономерами, которые не способны прочно удерживать воду, в связи с чем в хряще возрастает ее содержание. Избыток воды поглощается коллагеном, он набухает, что ведет к понижению резистентности хряща. Поэтому одним из наиболее ранних и, скорее всего, необратимых изменений хряща является нарушение ориентации и размеров коллагеновых волокон и нарушение связи между ними, приводящее к разрушению коллагеновой сети.

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Дегенерация суставного хряща может быть также связана с поражением синовиальной оболочки вследствие воспалительных процессов, что приводит к изменению физико-химических свойств синовиальной жидкости и, следовательно, к нарушению трофики, синтеза и дифференциации хондроцитов. При этом играет роль уменьшение синтеза синовиоцитами гиалуроновой кислоты, гиперпродукция простагландина Е2, который стимулирует активность остеобластов и индуцирует фибропластическую дегенерацию хряща.

Существенное значение в патогенезе ДОА принадлежит нарушениям микроциркуляции в суставных тканях и, в первую очередь, в субхондральной кости.

Определенную патогенетическую роль играет также иммунологический фактор. Протеогликаны хряща обладают антигенными свойствами и могут служить источником развития аутоиммунных реакций. Вероятнее всего, вторичная иммунная реакция имеет значение в развитии реактивного синовита. Важное значение в его патогенезе имеет активация матричных протеиназ, гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов, в первую очередь, интерлейкина-1.

Следует подчеркнуть, что современные концепции патогенеза ДОА представляют данное заболевание как мультифакториальное, реализующееся через многообразные патогенетические механизмы.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения хряща при ДОА сходны со старческими инволютивными изменениями, однако, в отличие от них, при ДОА наступает раннее и быстрое развитие дегенеративных изменений хряща, суставных поверхностей эпифизов костей и синовиально-капсульного аппарата.

Читайте так же:  Упражнения для тазобедренных суставов по бубновскому дома

Хрящ становится сухим, мутным, шероховатым, теряет свою упругость и эластичность, происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажением кости и ее фрагментацией. Субхондральная поверхность кости уплотняется, полируется под действием нагрузок с развитием субхондрального остеосклероза и дефектов костной ткани в виде кист. Эти изменения максимально выражены в зоне наибольших нагрузок, т.е. в центре суставной поверхности. По периферии, где кровоснабжение страдает меньше, происходит компенсаторное разрастание хряща с образованием краевых остеофитов. На поздних стадиях болезни формируются вторичные фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки и капсулы, нередко протекающие с явлениями реактивного синовита. Артрозы коленного и локтевого суставов иногда осложняются вторичным остеохондроматозом вследствие скопления в суставной полости костно-хрящевых отломков.

Классификация. Принято подразделять ДОА на первичный (идиопатический) и вторичный. Под первичным ДОА понимают такой вариант заболевания, когда дегенеративный процесс развивается на исходно здоровом суставе, при вторичном артрозе дегенерация поражает предварительно измененный вследствие травмы, воспалительных или метаболических поражений сустав (табл. 1).

Кроме того, следует выделять артрозы механические, обусловленные абсолютной перегрузкой здорового сустава в процессе профессиональных, бытовых либо спортивных нагрузок, а также артрозы структурные, в основе которых лежат изменения структуры и трофики суставного хряща, в результате чего он перестает справляться с обычной физиологической нагрузкой и происходит относительная перегрузка хряща.

С учетом локализации поражения выделяют также артроз тазобедренного сустава (коксартроз), коленного сустава (гонартроз), межфаланговых суставов кистей рук (узелки Гебердена и Бушера), генерализованный первичный остеоартроз (болезнь Келлгрена), остеоартроз I плюснефалангового сустава стоп.

Таблица 1

Доктор медицинских наук, профессор Г.С. Джулай

Деформирующий остеоартроз (ДОА) — дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов.

Эпидемиология. ДОА — одно из наиболее древних заболеваний человека. Изменения костного скелета по типу остеоартроза обнаружены в останках людей каменного века. В 1802 г. Геберден впервые описал артроз дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена), но как самостоятельная нозологическая форма остеоартроз был признан лишь в 1911 г., когда по предложению Мюллера все артропатии были разделены на первично-воспалительные и первично-дегенеративные, и ДОА был отнесен к последним.

В наши дни ДОА является самой частой причиной обращения пациентов с суставными жалобами. По данным ревматологов европейских стран и США, на долю ДОА приходится до 60-70% всех ревматологических заболеваний. Им страдает 10-12% населения развитых стран, причем среди лиц старше 50 лет частота заболевания достигает 27%, а среди лиц старше 60 лет — 97%. Хотя полная инвалидизация больных артрозами наблюдается относительно редко, заболевание часто служит причиной временной нетрудоспособности и снижает качество жизни пациентов.

Этиология. Основной причиной развития ДОА является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конечном итоге приводит к дегенерации и деструкции хряща. Подобная ситуация возникает при наличии механической перегрузки определенного сустава или групп суставов (например, артроз плечевого сустава у кузнеца, артроз лучезапястного сустава у маляра, артрозы суставов нижних конечностей при выраженном ожирении).

Другим этиологическим фактором ДОА является нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, когда статическая нагрузка распределяется неравномерно, и в месте максимальной нагрузки происходит дегенерация хряща (например, при плоскостопии, врожденной дисплазии бедра и т.п.).

В ряде случаев нагрузка на хрящ остается нормальной, но меняются его физико-химические свойства, что делает хрящ менее устойчивым к обычной нагрузке. Этому способствуют разнообразные травмы суставов, в том числе незначительные, инфекционные или неинфекционные артриты, а также метаболические повреждения суставов, которые встречаются при подагре, хондрокальцинозе, гемохроматозе, акромегалии, сахарном диабете и др.

Роль наследственного фактора в формировании ДОА признается лишь при генерализованном первичном остеоартрозе (полиостеоартрозе) с множественным поражением суставов и при изолированном поражении дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена).

К факторам риска развития ДОА относятся:

  • возраст (его частота нарастает лавинообразно у лиц старше 45 лет);

  • женский пол;

  • расовая принадлежность (жители Китая и Южной Африки значительно реже страдают ДОА, чем белые, в то же время у индейцев США заболевание встречается существенно чаще);
  • наследственность;

  • предшествующие травмы сустава;

  • привычная перегрузка в связи с профессиональными либо бытовыми стереотипными движениями;

  • ожирение;

  • врожденная патология суставов;

  • предшествующий артрит;

  • эндокринные и метаболические нарушения.

Из всей совокупности провоцирующих факторов ДОА устранимыми (модифицируемыми), т.е. такими, в отношении которых могут быть проведены профилактические мероприятия, являются лишь травмы и ожирение.

Патогенез. При ДОА в первую очередь поражается суставной хрящ. Основную нагрузку на него создают мышечные сокращения, обеспечивающие движение в суставе. Хрящ – прекрасный амортизатор, но его толщина в 1-2 мм слишком мала для защиты сустава, дополнительными амортизаторами выступают субхондральная кость и околосуставные мышцы.

Хрящ выполняет две основные функции:

1) обеспечивает скольжение суставных поверхностей при движении благодаря своей чрезвычайно гладкой поверхности (коэффициент трения двух хрящевых поверхностей здорового сустава в 15 раза ниже, чем коэффициент трения двух кубиков льда);

2) обеспечивает равномерное распределение нагрузки по суставным поверхностям и предохраняет их от разрушения.

Для выполнения суставным хрящом своей нормальной функции необходимы не только механические условия, такие как нормальная конгруэнтность суставных поверхностей и адекватные статические и динамические нагрузки. Адекватными должны быть и биологические свойства самого хряща, в первую очередь, его нормальная эластичность и прочность.

Читайте так же:  Как наложить повязку на локтевой сустав?

Изменения свойств хряща могут быть обусловлены нарушениями его метаболизма. Среди них главными являются качественные и количественные изменения гликопротеинов — основного вещества хряща. В хряще больного ДОА вместо крупномолекулярных агломератов гликопротеины представлены мелкими мономерами, которые не способны прочно удерживать воду, в связи с чем в хряще возрастает ее содержание. Избыток воды поглощается коллагеном, он набухает, что ведет к понижению резистентности хряща. Поэтому одним из наиболее ранних и, скорее всего, необратимых изменений хряща является нарушение ориентации и размеров коллагеновых волокон и нарушение связи между ними, приводящее к разрушению коллагеновой сети.

Дегенерация суставного хряща может быть также связана с поражением синовиальной оболочки вследствие воспалительных процессов, что приводит к изменению физико-химических свойств синовиальной жидкости и, следовательно, к нарушению трофики, синтеза и дифференциации хондроцитов. При этом играет роль уменьшение синтеза синовиоцитами гиалуроновой кислоты, гиперпродукция простагландина Е2, который стимулирует активность остеобластов и индуцирует фибропластическую дегенерацию хряща.

Существенное значение в патогенезе ДОА принадлежит нарушениям микроциркуляции в суставных тканях и, в первую очередь, в субхондральной кости.

Определенную патогенетическую роль играет также иммунологический фактор. Протеогликаны хряща обладают антигенными свойствами и могут служить источником развития аутоиммунных реакций. Вероятнее всего, вторичная иммунная реакция имеет значение в развитии реактивного синовита. Важное значение в его патогенезе имеет активация матричных протеиназ, гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов, в первую очередь, интерлейкина-1.

Следует подчеркнуть, что современные концепции патогенеза ДОА представляют данное заболевание как мультифакториальное, реализующееся через многообразные патогенетические механизмы.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения хряща при ДОА сходны со старческими инволютивными изменениями, однако, в отличие от них, при ДОА наступает раннее и быстрое развитие дегенеративных изменений хряща, суставных поверхностей эпифизов костей и синовиально-капсульного аппарата.

Хрящ становится сухим, мутным, шероховатым, теряет свою упругость и эластичность, происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажением кости и ее фрагментацией. Субхондральная поверхность кости уплотняется, полируется под действием нагрузок с развитием субхондрального остеосклероза и дефектов костной ткани в виде кист. Эти изменения максимально выражены в зоне наибольших нагрузок, т.е. в центре суставной поверхности. По периферии, где кровоснабжение страдает меньше, происходит компенсаторное разрастание хряща с образованием краевых остеофитов. На поздних стадиях болезни формируются вторичные фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки и капсулы, нередко протекающие с явлениями реактивного синовита. Артрозы коленного и локтевого суставов иногда осложняются вторичным остеохондроматозом вследствие скопления в суставной полости костно-хрящевых отломков.

Классификация. Принято подразделять ДОА на первичный (идиопатический) и вторичный. Под первичным ДОА понимают такой вариант заболевания, когда дегенеративный процесс развивается на исходно здоровом суставе, при вторичном артрозе дегенерация поражает предварительно измененный вследствие травмы, воспалительных или метаболических поражений сустав (табл. 1).

Кроме того, следует выделять артрозы механические, обусловленные абсолютной перегрузкой здорового сустава в процессе профессиональных, бытовых либо спортивных нагрузок, а также артрозы структурные, в основе которых лежат изменения структуры и трофики суставного хряща, в результате чего он перестает справляться с обычной физиологической нагрузкой и происходит относительная перегрузка хряща.

С учетом локализации поражения выделяют также артроз тазобедренного сустава (коксартроз), коленного сустава (гонартроз), межфаланговых суставов кистей рук (узелки Гебердена и Бушера), генерализованный первичный остеоартроз (болезнь Келлгрена), остеоартроз I плюснефалангового сустава стоп.

Таблица 1

Доктор медицинских наук, профессор Г.С. Джулай

Деформирующий остеоартроз (ДОА) — дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, характеризующееся первичной дегенерацией суставного хряща с последующими изменениями суставных поверхностей и развитием краевых остеофитов, что приводит к деформации суставов.

Эпидемиология. ДОА — одно из наиболее древних заболеваний человека. Изменения костного скелета по типу остеоартроза обнаружены в останках людей каменного века. В 1802 г. Геберден впервые описал артроз дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена), но как самостоятельная нозологическая форма остеоартроз был признан лишь в 1911 г., когда по предложению Мюллера все артропатии были разделены на первично-воспалительные и первично-дегенеративные, и ДОА был отнесен к последним.

В наши дни ДОА является самой частой причиной обращения пациентов с суставными жалобами. По данным ревматологов европейских стран и США, на долю ДОА приходится до 60-70% всех ревматологических заболеваний. Им страдает 10-12% населения развитых стран, причем среди лиц старше 50 лет частота заболевания достигает 27%, а среди лиц старше 60 лет — 97%. Хотя полная инвалидизация больных артрозами наблюдается относительно редко, заболевание часто служит причиной временной нетрудоспособности и снижает качество жизни пациентов.

Этиология. Основной причиной развития ДОА является несоответствие между механической нагрузкой, падающей на суставную поверхность хряща, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке, что в конечном итоге приводит к дегенерации и деструкции хряща. Подобная ситуация возникает при наличии механической перегрузки определенного сустава или групп суставов (например, артроз плечевого сустава у кузнеца, артроз лучезапястного сустава у маляра, артрозы суставов нижних конечностей при выраженном ожирении).

Другим этиологическим фактором ДОА является нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, когда статическая нагрузка распределяется неравномерно, и в месте максимальной нагрузки происходит дегенерация хряща (например, при плоскостопии, врожденной дисплазии бедра и т.п.).

В ряде случаев нагрузка на хрящ остается нормальной, но меняются его физико-химические свойства, что делает хрящ менее устойчивым к обычной нагрузке. Этому способствуют разнообразные травмы суставов, в том числе незначительные, инфекционные или неинфекционные артриты, а также метаболические повреждения суставов, которые встречаются при подагре, хондрокальцинозе, гемохроматозе, акромегалии, сахарном диабете и др.

Роль наследственного фактора в формировании ДОА признается лишь при генерализованном первичном остеоартрозе (полиостеоартрозе) с множественным поражением суставов и при изолированном поражении дистальных межфаланговых суставов (узелки Гебердена).

Читайте так же:  Витамины при коксартрозе тазобедренного сустава

К факторам риска развития ДОА относятся:

  • возраст (его частота нарастает лавинообразно у лиц старше 45 лет);

  • женский пол;

  • расовая принадлежность (жители Китая и Южной Африки значительно реже страдают ДОА, чем белые, в то же время у индейцев США заболевание встречается существенно чаще);
  • наследственность;

  • предшествующие травмы сустава;

  • привычная перегрузка в связи с профессиональными либо бытовыми стереотипными движениями;

  • ожирение;

  • врожденная патология суставов;

  • предшествующий артрит;

  • эндокринные и метаболические нарушения.

Из всей совокупности провоцирующих факторов ДОА устранимыми (модифицируемыми), т.е. такими, в отношении которых могут быть проведены профилактические мероприятия, являются лишь травмы и ожирение.

Патогенез. При ДОА в первую очередь поражается суставной хрящ. Основную нагрузку на него создают мышечные сокращения, обеспечивающие движение в суставе. Хрящ – прекрасный амортизатор, но его толщина в 1-2 мм слишком мала для защиты сустава, дополнительными амортизаторами выступают субхондральная кость и околосуставные мышцы.

Хрящ выполняет две основные функции:

1) обеспечивает скольжение суставных поверхностей при движении благодаря своей чрезвычайно гладкой поверхности (коэффициент трения двух хрящевых поверхностей здорового сустава в 15 раза ниже, чем коэффициент трения двух кубиков льда);

2) обеспечивает равномерное распределение нагрузки по суставным поверхностям и предохраняет их от разрушения.

Для выполнения суставным хрящом своей нормальной функции необходимы не только механические условия, такие как нормальная конгруэнтность суставных поверхностей и адекватные статические и динамические нагрузки. Адекватными должны быть и биологические свойства самого хряща, в первую очередь, его нормальная эластичность и прочность.

Изменения свойств хряща могут быть обусловлены нарушениями его метаболизма. Среди них главными являются качественные и количественные изменения гликопротеинов — основного вещества хряща. В хряще больного ДОА вместо крупномолекулярных агломератов гликопротеины представлены мелкими мономерами, которые не способны прочно удерживать воду, в связи с чем в хряще возрастает ее содержание. Избыток воды поглощается коллагеном, он набухает, что ведет к понижению резистентности хряща. Поэтому одним из наиболее ранних и, скорее всего, необратимых изменений хряща является нарушение ориентации и размеров коллагеновых волокон и нарушение связи между ними, приводящее к разрушению коллагеновой сети.

Дегенерация суставного хряща может быть также связана с поражением синовиальной оболочки вследствие воспалительных процессов, что приводит к изменению физико-химических свойств синовиальной жидкости и, следовательно, к нарушению трофики, синтеза и дифференциации хондроцитов. При этом играет роль уменьшение синтеза синовиоцитами гиалуроновой кислоты, гиперпродукция простагландина Е2, который стимулирует активность остеобластов и индуцирует фибропластическую дегенерацию хряща.

Существенное значение в патогенезе ДОА принадлежит нарушениям микроциркуляции в суставных тканях и, в первую очередь, в субхондральной кости.

Определенную патогенетическую роль играет также иммунологический фактор. Протеогликаны хряща обладают антигенными свойствами и могут служить источником развития аутоиммунных реакций. Вероятнее всего, вторичная иммунная реакция имеет значение в развитии реактивного синовита. Важное значение в его патогенезе имеет активация матричных протеиназ, гиперэкспрессия провоспалительных цитокинов, в первую очередь, интерлейкина-1.

Следует подчеркнуть, что современные концепции патогенеза ДОА представляют данное заболевание как мультифакториальное, реализующееся через многообразные патогенетические механизмы.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения хряща при ДОА сходны со старческими инволютивными изменениями, однако, в отличие от них, при ДОА наступает раннее и быстрое развитие дегенеративных изменений хряща, суставных поверхностей эпифизов костей и синовиально-капсульного аппарата.

Хрящ становится сухим, мутным, шероховатым, теряет свою упругость и эластичность, происходит его разволокнение, растрескивание и изъязвление с обнажением кости и ее фрагментацией. Субхондральная поверхность кости уплотняется, полируется под действием нагрузок с развитием субхондрального остеосклероза и дефектов костной ткани в виде кист. Эти изменения максимально выражены в зоне наибольших нагрузок, т.е. в центре суставной поверхности. По периферии, где кровоснабжение страдает меньше, происходит компенсаторное разрастание хряща с образованием краевых остеофитов. На поздних стадиях болезни формируются вторичные фиброзно-склеротические изменения синовиальной оболочки и капсулы, нередко протекающие с явлениями реактивного синовита. Артрозы коленного и локтевого суставов иногда осложняются вторичным остеохондроматозом вследствие скопления в суставной полости костно-хрящевых отломков.

Классификация. Принято подразделять ДОА на первичный (идиопатический) и вторичный. Под первичным ДОА понимают такой вариант заболевания, когда дегенеративный процесс развивается на исходно здоровом суставе, при вторичном артрозе дегенерация поражает предварительно измененный вследствие травмы, воспалительных или метаболических поражений сустав (табл. 1).

Кроме того, следует выделять артрозы механические, обусловленные абсолютной перегрузкой здорового сустава в процессе профессиональных, бытовых либо спортивных нагрузок, а также артрозы структурные, в основе которых лежат изменения структуры и трофики суставного хряща, в результате чего он перестает справляться с обычной физиологической нагрузкой и происходит относительная перегрузка хряща.

С учетом локализации поражения выделяют также артроз тазобедренного сустава (коксартроз), коленного сустава (гонартроз), межфаланговых суставов кистей рук (узелки Гебердена и Бушера), генерализованный первичный остеоартроз (болезнь Келлгрена), остеоартроз I плюснефалангового сустава стоп.

Таблица 1

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Источники:

  1. Родионова, О. Н. Самое важное об артрите / О. Н. Родионова. — М. : Вектор, 2013. — 160 c.
Деформирующий остеоартроз лучезапястного сустава
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here