Патология костей и суставов

Статья на тему: "Патология костей и суставов" с комментариями профессионалов. На этой странице мы постарались в полной мере раскрыть тему и ждем ваши отзывы.

5.1. Синдром поражения мягких тканей.

Как известно, мягкие ткани – кожа с подкожно-жировой клетчаткой, мышцы, и даже сухожилия, хорошо разграничиваются лишь на «мягких» снимках. На снимках обычной жесткости мягкие ткани дают однородное, чаще слабоинтенсивное затенение, и прежде чем начинать описание костных структур, необходимо охарактеризовать состояние мягких тканей.

Необходимо обратить внимание на объем мягких тканей (уменьшение или увеличение), однородность затенения мягких тканей (обычная, пониженная или повышенная), наличие патологических включений (воздух, обызвествления, инородные тела).
Уменьшение объема мягких тканей характерно для гипотрофии, атрофии, постоперационных и посттравматических дефектов.

Увеличение объема мягких тканей характерно для подкожных и мышечных гематом, новообразований мягких тканей, воспалительных инфильтратов, подкожной и межмышечной эмфиземы..

Уменьшение интенсивности мягких тканей характерно для липом, для скопления воздуха при подкожной и межмышечной эмфиземе при травме или газовой гангрене.
Увеличение интенсивности мягких тканей характерно для гематом, мышечных новообразований, фиброзных уплотнений суставной сумки.

Патологические включения в мягких тканях. О воздухе уже говорилось. Обызвествления встречаются на местах туберкулезных гранулём, при петрификации лимфоузлов (туберкулёз, саркоидоз), при ангиолитах, как при подкожных и мышечных гемангиомах, петрифицированных гематомах, оссифицирующем миозите, склеродермии, оссифицирующем дерматомиозите, при некоторых гельминтах (токсоплазмоз, эхинококкоз, трихинеллёз).

5.2. Синдром изменённого контура кости.

Изменение контуров кости может быть обусловлено как изменением самой кости, так и реакцией надкостницы.

Изменение контуров вследствие патологического состояния самой кости наблюдается или при разрастаниях костной ткани на поверхности – экзофиты и экзостозы, при вздутиях кости растущим внутри опухолевым образованием, а так же при деструктивных, некротических и остеолитических процессах, которые ведут к формированию поверхностных дефектов кости – узур, вследствие чего контур кости и становится или неровным, или нечетким, или неровным и нечетким.

Изменение контуров кости за счёт реакции надкостницы может быть обусловлено патологическим процессом в самой надкостнице, в кости, в параоссальных тканях или где-то в организме. В этих случаях говорят о наличии периостальных наслоений. Выделяют два типа периостальных наслоений: периоститы – реакция надкостницы на воспалительные процессы и периостозы – реакция надкостницы на ирритативно-токсические или адаптационные процессы. Надкостница становится видна на снимке тогда, когда она а)отслоена от кости и б) частично петрифицирована. В обоих случаях мы видим утолщенную, сливающеюся с костью (это характерно для периостозов) или отслоенную (это характерно для периоститов) от кости петрифицированную надкостницу. Если трудно определить вид периостальной реакции, говорят просто о наличи периостальных наслоений.

По рентгенологической картине периостальные наслоения могут быть линейными, слоистыми (луковичными), бахромчатыми (разорванными), кружевными, игольчатыми (спикуообразными), козырьковыми, гребневидными (рис.14).

Линейный периостит на рентгенограмме дает линейную нежную тень, толщиной от одного до нескольких миллиметров, идущую параллельно длиннику кости и отделенной от кортикального слоя узкой полоской просветления. Характерен для острого воспалительного процесса в кости или надкостнице, но появляется на снимке не ранее 5 – 7 дня от начала заболевания.

Слоистый (луковичный) периостит наблюдается при рецидивирующих воспалительных процессах, при этом на рентгенограмме выявляется несколько линейных теневых образований, параллельных длиннику кости.

Бахромчатый периостит чаще наблюдается при гнойных процессах в кости, с прорывом гноя в параоссольные ткани. В этом случае на рентгенограмме видна линейная тень, неравномерная по толщине и прерывистая по контуру, располагающаяся вдоль длинника кости.

Бахромчатый периостоз может быть локальным, например при хронических гнойных процессах, при некоторых злокачественных опухолях, и распространенным, захватывая всю кость или несколько костей, что характерно для хронических экзогенных или эндогенных интоксикаций.

Кружевной периостоз является специфической реакцией надкостницы на сифилитеское поражение кости, и характеризуется наличием широкой, полуовальной, слабоинтенсивной полосы затенения вдоль диафиза кости с множественными мелкими очагами просветления.

Спикулообразный (игольчатый) периостоз характеризуется наличием в утолщеной надкостнице поперечной исчерченности, что придает ей неровный и нечеткий наружный контур. Козырьковый периостоз. В этом случае линейная тень утолщенной надкостницы нависает над пораженным участком кости в виде козырька. И спикулообразный, и козырьковый периостозы характерны только для злокачественных костных опухолей (остеогенных сарком), то есть являются высоко значимым диагностическими признаками.

Гребневидный периостоз обычно является исходом воспалительного или травматического поражения костии выглядит в виде линейных костных наслоений, неравномерных по толщине, по наружному контуру коркового слоя кости.

5.3. Синдром изменения структуры кости.

К основным изменениям костной структуры относят остепороз, остеомаляцию, зоны патологической перестройки, остеосклероз, остеолиз, деструкцию (рис. 15).

Остеопороз – разрежение (резорбция) костной ткани вследствие уменьшения числа костных балок в единице объема кости. При остеопорозе уменьшается как органический, так и неорганический компоненты костной ткани. Исчезающая костная ткань замещается обычно жировым и красным костным мозгом. В губчатом веществе остеопороз проявляется превращением мелкоячеистой костной структуры в крупноячеистую — симптом тающего сахара, оставшиеся костные балки становятся истонченными, с чёткими контурами (симптом шёлковых нитей по Шотемору). Если кость, в которой начинает развиваться остеопороз, продолжает испытывать нагрузки, оставшиеся костные балки на какое-то время могут утолщаться. Такое состояние кости обозначают терминов «гипертрофический» остеопороз. В корковом слое остеопороз проявляется его истончением с появлением под ним тонкой полоски разрежения («просветления»), вследствии чего корковый слой на рентгенограмме резко выделяется, становится подчеркнутым — симптом острого карандаша. Вследствие истончения коркового слоя в трубчатых костях расширяется просвет костно-мозгового канала, что также хорошо отображается на рентгенограммах. По площади поражения выделяют местный остеопороз (поражена часть кости), регионарный (поражена вся кость или эпифизы одного сустава – в этом случае употребляют термин «околосуставной остеопороз»), распространенный (поражено несколько костей какой-то анатомической области, например кости позвоночника), и системный (поражены все кости скелета). Форма и размер кости при остеопорозе не меняется, и лишь при прогрессировании остеопороза он может осложниться патологическим переломом. Остеопороз является обратимым

процессом, и при устранении причины остеопороза кость может полностью восстановить свою нормальную структуру.

Остеопороз является самым частым видом перестройки костной ткания, сопровождая большое число заболеваний, Прежде всего он наблюдается при снижении нагрузки на кость (функциональный остеопороз, напр. при длительном постельном режиме), при воспалительных процессах в суставах и придлежащих мягких тканей, при многих эндокринных заболеваниях (гипогонадизм, инсулиновая недостаточность), при хронических заболеваниях пищеварительного тракта (мальабсорбция, после гастро- и энтерорезекций, хронические гепатиты и панкреатиты, циррозы печени), при заболеваниях почек (тубулопатия, хронический гломрулонефрит), при алкоголизме. Остеопороз может быть обусловлен алиментарными факторами (дефицит витамина С, дефицит кальция, недостаточное поступление в организм белков), различными интоксикациями (длительный ацидоз крови, тканевой распад, напр. при ожогах, отравление свинцом), он может быть врожденным (несовершенный остеогенез, синдром Марфана) и ятрогенным (длительный прием глюкокортикоидов, тетрациклинов, гепарина, лучевая терапия).

Остеомаляция. Ещё один вид разрежения костной ткани, заключающийся только уменьшения в кости неорганического компонента, вследствие чего кости при остеомаляции не ломаются, как при остеопорозе, а деформируются, искривляются. Рентгенологически остеомаляция очень похожа на остеопороз – тоже имеется разрежение костной ткани, однако есть и характерные симптомы: продольное разволокнение корокового слоя, нечёткость костных балок (симптом шерстяных нитей по Шотемору), искривление и деформация костей (в отличие от остеопороза, для которого характерен перелом кости). Например, остеомаляция в позвоночнике проявляются типичной деформацией позвонков по типу рыбьих, в то время как при остеопорозе наблюдается клиновидная деформация тел позвонков вследствие характерного для остеопороза перелома краниальной площадки. Остеомаляция наблюдается при рахите, синдроме Иценго-Кушинга, может быть у беременных и кормящих женщин, у юношей (обычно у девочек в период полового созревания).

Зоны патологической перестройки (лакунарные тени, зоны Лоозера). Редкий вид перестройки костной ткани, возникающий вследствие чрезмерной нагрузки на кость (чаще у спортсменов, молодых солдат). На рентгенограмме появляется или овальной формы очаг разрежения костной ткани (лакунарная «тень»), обычно в местах прикрепления сухожилий, либо поперечная полоса разреженеия («просветления») костной ткани, очень похожая на линию перелома, с выраженной периостальной реакцией по типу линейного периостита. Нередко эжту картину принимают за консолидирующийся перелом кости. Морфологические в этом месте имеет место разрастание неминерализованной остеоидной ткани, которая в дальнейшем замещается новой, более мощной, костной тканью

Остеосклероз – уплотнение костной ткани вследствие увеличения числа костных балок в единице объема кости. В губчатом веществе остеосклероз проявляется уплотнением его, то есть трансформацией в компактное вещество, и может иметь островковый характер – в этом случае используют термин эностоз. В компактном веществе диафизов этот процесс проявляется утолщением коркового слоя с сужением просвета костно-мозгового канала вплоть до полного его исчезновения. В этом случае использую термин облитерация просвета костномозгового канала. При остеосклерозе кость или не меняет свою форму и размер (это как раз наблюдается при эностозе), или деформируется с утолщением кости (в этом случае уже говорят о гиперостозе кости). По площади поражения тоже выделяют местный, региональный, распространенный и системный остеосклероз. После устранения причины остеосклероза кость, как правило, не восстанавливает своего нормального строения.

Остеосклероз может быть и функциональным при больших нагрузках на кость, например у спортсменов, у лиц некоторых профессий; врожденным — мраморная болезнь, остеопойкилия, мелореостоз; приобретенным — посттравматический (заживление перелома кости), воспалительным – например, формирование секвестральной коробки вокруг очагов деструкции при остеомиелите, токсическим — отравление фтором, мышьяком, фосфором, реактивным при дистрофических процессах, например, склерозирование суставных поверхнойстей при остеоартрозах, остеохондрозах..

Остеолиз – бесследное исчезновение костной ткани с образованием на ее месте рубцовой неспецифической ткани, что ведет к укорочению кости, иногда с заострением конца кости. Параллельно с уменьшением кости уменьшается и объём окружающих мягких тканей Патофизиологическая сущность остеолиза – полное прекращение нервной трофики. Процесс обычно начинается с периферических отделов костей, контур кости в зоне остеолиза чаще неровный, но чёткий, при активном течении процесса — изъеденный. Типичные примеры заболеваний: сирингомиелия, сифилис центральной нервной системы, проказа, ожоги и обморожения III-IV cт.

Деструкция – разрушение кости патологической тканью. Рентгенологически выявляется отграниченный очаг резорбции или полного исчезновения костной ткани — остеолитическая деструкция, остеолизис (не путать с остеолизом!). Если в зоне деструкции или в мягких тканях возле очага деструкции имеются свободно лежащие костные фрагменты — секвестры то это уже будет остеонекротическая деструкция, или остеонекроз. Деструкция характерна для острых воспалительных процессов в кости, для злокачественных новообразований самой кости или в окружающих мягких тканях, если опухоль переходит на кость (такой процесс называется раковой костоедой), для доброкачественных новобразований в костях неостогенного генеза. Если деструкция развивается в дистальном конце кости, она тоже, как и при остеолизе, приводит к укорочению кости. Однако, в отличие от остеолиза, при краевой деструкции придлежащие мягкие ткани всегда увеличены в объёме (воспалительный инфильтрат, опухоль), в то время как при остеолизе они уменьшены или не изменены. Остеонекрозическая деструкция (остеонекроз) характеризуется формированием секвестров – мертвых отторгнутых участков кости. По генезу выделяют асептический и септический остеонекроз. Септический остеонекроз наблюдается при гнойных процессах в кости (остеомиелит, туберкулез), асептические остеонекрозы чаще наблюдаются у детей и их развитие связано с прекращением кровообснабжения участка кости (остеонекроз головки бедра — болезнь Пертеса, головки плюсневой кости – болезнь Альбана-Келера, остеонекроз дистального эпифиза бедра – болезнь Кёнига и др.) На рентгенограмме очаг остеонекроза отделен от окружающей нормальной костной ткани остеосклеротическим ободком, который особенно выражен при хроническом остеомиелите (секвестральная коробка). В случае бурно текущего воспалительного процесса склеротического ободка не наблюдается. Кость при деструкции, как правило, деформируеся, при остеолитической деструкции может исчезнуть полностью. Если очаг деструкци располагается на поверхности кости, применяют еще термин узурация кости. Однако термин узурация кости может имеет более широкое значение: узурация может быть следствием давления на кость извне аневризмой сосуда или дорокачественной опухолью из параоссальных тканей, узрацией называют и поверхностные дефекты кости при и после воспалительных или опухолевых процессов.

5.4. Синдром изменения объема кости.

Изменения объема костей могут быть вследствие искривления, увеличения или уменьшения поперечника, увеличения или уменьшения длины, и, наконец, сочетания этих состояний.

Искривления кости наблюдаются при множестве патологических состояний: пороки развития и дисплазии костей, которые нередко сочетаются с гипоплазией или гигантизмом кости (напр. идиопатический сколиоз, фиброзная остеодисплазия); остеомаляции (напр. рахит); переломы (напр. при угловом смещении отломков, консолидация при неправильном сопоставлении отломков); хронические воспалительные процессы (туберкулез, сифилис) и т.д. Обычно искривления сочетаются с другими видами деформаций костей. Выделяют дугообразные, угловые и S-образные искривления кости (рис. 16).

Увеличение объема кости может быть вследствие гигантизма, гипертрофии, периостоза, гиперостоза, вздутия, экзостоза, экзофита (остеофита) и конкресценции (рис. 17).
Гигантизм – порок развития кости, заключающийся в чрезмерном увеличении всей кости или какой-либо ее части. Кость при этом деформирована, искривлена, внутренняя структура нередко имеет хаотичный характер).

Гипертрофия увеличение кости в объеме (прежде всего толщины) вследствие повышенной на нее нагрузки (спортсмены, отсутствие рядом лежащей кости). Кость, как правило, сохраняет свои анатомические характеристики, но иногда наблюдается дугообразное искривление.

Читайте так же:  Как вылечить коленный сустав народными средствами?

Периостоз увеличение кости в поперечнике за счет образования избыточного костного вещества на её поверхности, продуцируемого надкостницей. Может быть посттравматического, токсическогого, опухолевого генеза, всегда ведет к нарушению контуров кости.

Гиперостозлокальное или диффузное увеличение кости в поперечнике вследствие образования избыточного костного вещества внутри кости. Гиперостоз может быть диффузным (утолщена большая часть кости), и ограниченным (локальным). Губчатый отдел кости при этом трансформируются в компактное веществе, просвет костно-мозгового канала суживается или исчезает полностью – облитерация.. Если гиперостоз с облитерацией канала захватывает весь длинник кости, такую крайнюю степень гиперостоза обозначают термином эбурнеация (слоновость) кости. Ограниченные гиперостозы чаще всего наблюдаются после консолидации отломков после перелома кости. Типичные примеры заболеваний с гиперостозом и эбурнеацией это хронические, вялотекущие воспалительные процессы процессы в кости, например, остеомиелит, сифилис., постр

Вздутие кости – утолщение кости или вследствие разрастания внутри избыточной остеоидной ткани (фиброзная дисплазия кости), или при развитии внутри кости доброкачественного новообразовани неостеогенного генеза (аневризматическая костная киста, хондрома, фиброма, миелома). Рентгенологически наблюдается участок утолщения кости с разрежением костной тканью в зоне утолщения, нередко с истончением и выбуханием коркового слоя.

Экзостоз – локальное разрастание (утолщение) костной или хрящевой ткани на поверхности кости, в связи с чем выделяют хрящевые, костные и смешанные экзостозы. Они могут быть на ножке или на широком основании, и могут достигать крупных размеров. Экзостозы могут быть врожденного генеза (напр., экзостозная дисплазия), опухолевого (напр., остеома, хондрома, остеохондрома на поверхности кости), посттравматического (обызвествление поднадкостничной гематомы, параоссальных тканей со слиянием с костью).

Экзофит (остеофит) – обызвествление или локальное разрастание костной ткани в местах прикрепления к ней сухожилий, связок, суставных сумок, мышц. Обычно имеет шиловидную или клювовидную форму, небольшие размеры (несколько миллиметров). При крупных остеофитах рядом лежащих костей (обычно это наблюдается в позвоночнике) между ними может сформироваться новый сустав — неоартроз, который может трансформироваться в костное сращение – костный мостик. Экзофиты могут наблюдаться при хронических артритах, болезни Бехтерева, но чаще являются признаком дистрофических процессов в костно-суставной системе – деформирующий артроз (ДОА), остеохондроз, спондилёз, тендиноз, лигаментоз.

Конкресценциясращение рядом лежащих костей в единый костный блок. Обычно это или порок развития группы костей, или вариант исхода перелома нескольких рядом лежащих костей при формировании избыточной костной мозоли. Иногда сращение рядом лежащих костей обозначают термином синостоз, что не совсем верно, так как синостозэто физиологический процесс формировании кости как одного целого (синостоз эпифиза или апофиза с метаэпифизом в процессе роста кости, синостоз костных отломков после перелома, хотя в последнем случае лучше употреблять термин консолидация).

Уменьшение объема кости может быть в виде агенезии, аплазии, гипоплазии (гипотрофии) и атрофии.

Агенезия – полное врожденное отсутствие кости.

Аплазия – наличие зачатка кости, кость при этом резко уменьшена, деформирована.

Гипоплазия (гипотрофия) – уменьшение кости вследствие врожденного недоразвития. При этом она может сохранять свою форму и даже внутреннее строение, но может быть и деформированной, имея и необычную внутреннюю структуру.

Атрофия приобретенное уменьшение кости в объеме. Атрофия может моно- и полиоссальной, равномерной, когда вся кость уменьшается в объеме, и локальной, когда истончается часть кости (это бывает обычно от давления извне, напр. анеризмой сосуда, доброкачественной опухолью). Равномерная атрофия может быть концентрическойи эксцентрической. При концентрической атрофии кость рассасывается снаружи, а изнутри, со стороны эндоста, идет наращивание костного вещества, то есть уменьшается и поперечник кости, и просвет канала, а толщина кортикального слоя до поры до времени сохраняется. При эксцентрической атрофии корковое вещество рассасывается как снаружи, так и изнутри, кость, таким образом, уменьшается в поперечнике с истончением коркового слоя, что ведёт к расширению просвета костно-мозгового канала. Атрофия наблюдается при снижении сосудистой или нервной трофики (полиомиелит), при уменьшении нагрузки на кость (старческий возраст, длительная иммобилизация, щажение отдела конечности).

5.5. Синдром изменённого суставов.

Изменение ширины суставной щели. Рентгеновская суставная щель может быть расширена, сужена или вообще отсутствовать. Если возникает сомнение в наличии изменения ширины суставной щели, выполняют снимок контрлатерального сустава, что широко практикуется в детской рентгенологии, так как кости имеют большую возрастную анатомическую вариабельность

Сужение суставной щели чаще всего обусловлено склерозированием (утолщением) замыкательных (субхондральных) костных пластинок, образующих суставную поверхность кости на рентгенограмме, что наблюдается, например, при деформирующем артрозе, остеохондрозе. Если толщина субхондральных пластинок не изменена, или даже истончена, а суставная щель сужена, это говорит о разрушении или истончении (атрофии) гиалинового хряща, покрывающего суставные почерхности, что характерно для хронических артритов. Необходимо иметь в виду, что сужение суставной щели на рентгенограмме может быть вызвано и скиалогическим феноменом, если сустав снят в полусогнутом положении, поэтому рентгенолог должен быть информирован о степени разгибания костей в суставе при его рентгенографии.

Расширение суставной щели встречается при скоплении в полости сустава жидкости (гной, кровь), что наблюдается только у детей. У взрослых патологический экссудат не приводит к расширению суставной щели, и наличие этого симптомы говорит или об утолщении гиалинового хряща, что характерно для внутрисуставных опухолей, или о разрушении суставных концов костей, напр. при гнойных артритах, подагре, что, естественно, сочетается с деформацией суставных концов костей.

Костный анкилоз. При полном исчезновении субхондральных замыкательных пластинок «обнаженные» суставные концы костей сближаются и могут срастаться, что приводит к исчезновению суставной щели. Такое состояние и обозначается термином костный анкилоз, что наблюдается обычно после гнойных артритов (гонококковый, туберкулезный), как исход некоторых хронических артритов — ревматоидный, болезнь Бехтерева.

Изменение замыкательных пластинок может проявляться их истончением, утолщением и узурацией (эрозированием).

Истончение субхондральных (замыкательных) пластинок равномерного характера является симптомом околосуставного остеопороза, что характерно для всех острых и некоторых (напр. ревматоидный) хронических артиртов. Локальное истончение субхондральных пластинок обычно свидетельствует об объёмном процессе в эпифизе кости, или о воспалительном процессе.

Утолщение (склерозирование) замыкательных пластинок наблюдается обычно при дистрофических поражениях костей и суставов — деформирующий остеоартроз, остеохондроз. Как правило, при этом и наблюдается нарушение конгруэнтности суставных поверхностей, так как склерозирование замыкательных пластинок обычно идет неравномерно, что способствует формированию подвывихов.

Узуры (эрозии) суставных поверхностей свидетельствуют о разрушении суставных поверхностей активным патологическим процессом в суставе. Они характерны для гнойных артритов, ревматоидного артрита, подагры, внутрисуставных опухолей.[1]

Остеофиты при поражениях суставов локализуются в эпифизарных углах и их появление свидетельствует или о хронизации острого воспалительного процесса, или о развитии дистрофического процесса в суставе. Характерны для ревматоидного артрита, ДОА, остеохондроза.

Деформация эпифизов свидетельствует о выраженных изменениях в суставных концах костей, что наблюдается при эпифизарных дисплазиях, при вялотекущих воспалительных процессах, при ДОА, гемофилии. Как правило, эти деформации сопровождаются перестройкой костной ткани, поэтому необходимо обращать тщательное внимание и на состояние структуры деформированных эпифизов.

Внутрисуставные образованиясуставные мыши, остеотомы обычно образуются вследствие остео- или хондронекротических процессов на суставных концах костей. По существу это асептические секвестры хрящевой или костной ткани, выпавшие в полость сустава. Причиной их появления служат асептические некрозы у детей, деформирующие артрозы у взрослых). Реже это может быть обусловлено врожденным характером – хондроматоз сустава вследствие избыточной пролиферации гиалинового хряща, добавочные костные элементы.

Обызвествления околосуставных тканей как симптом встречается редко. Обычно это очаги кальциноза суставной сумки и придлежащих тканей, что характерно для полиомиелита, склеродермии, посттравматических гематом, ДОА.

Лучевая диагностика заболеваний опорно-двигательного аппарата — увлекательная и вместе с тем очень сложная область знания. Описано свыше 300 болезней и аномалий развития костей и суставов. Каждое заболевание характеризуется определенной динамикой — от начальных проявлений, нередко неуловимых при лучевом исследовании, до грубых деформаций и разрушений. К тому же патологический процесс может развиться как во всем скелете, так и практически в любой из 206 составляющих его костей. На симптомы болезни влияют возрастные особенности скелета, свойства возбудителя, многочисленные регуляторные, в том числе эндокринные влияния. В связи с изложенным понятно, насколько неоднотипны рентгенограммы каждого больного, как вдумчиво врач должен рассмотреть совокупность анамнестических, клинико-рентгенологических и лабораторных данных, чтобы поставить правильный диагноз.

Системные и распространенные поражения

Системные и распространенные поражения имеют в основе одно из 5 патологических состояний:

  1. аномалии развития костно-суставного аппарата;
  2. расстройство белкового, витаминного или фосфорно-кальциевого обмена;
  3. поражение других органов и систем (эндокринных желез, системы крови, печени, почек);
  4. генерализованные опухолевые процессы;
  5. экзогенные интоксикации (включая ятрогенные воздействия, например лечение стероидными гормонами).

Врожденные нарушения развития возникают внутриутробно. После рождения они могут прогрессировать, но в основном до тех пор, пока продолжаются рост и дифференцировка костно-суставной системы. Некоторые из этих аномалий протекают скрыто, и их случайно выявляют при рентгенологическом исследовании, другие вызывают выраженные расстройства функций скелета. Системные аномалии оказывают влияние на состояние всего костно-суставного аппарата, но наиболее выражено поражение тех или иных отделов. Если нарушение развития произошло в период формирования соединительнотканного скелета, то возникают различные варианты фиброзной дисплазии, а если во время образования хрящевого скелета — хрящевой дисплазии (дисхондроплазии). Многие аномалии связаны с нарушениями, происходящими в период замены хрящевого скелета костным (костные дисплазии). К ним принадлежат изолированные и сочетанные пороки энхондрального, периостального и эндостального окостенения.

Рентгенологические симптомы системных и распространенных аномалий разнообразны. Среди них выделяются изменения величины, формы и структуры костей. Например, для такой хрящевой дисплазии, как хондродистрофия, характерны непропорционально короткие и плотные кости конечностей с расширенными в виде раструбов метафизами и массивными эпифизами. При таком пороке, как арахнодактилия, наоборот, трубчатые кости непомерно удлинены, тонкие. При множественных хрящевых экзостозах на поверхности костей конечностей появляются причудливые выступы, состоящие из костной и хрящевой ткани. При хондроматозе костей на рентгенограммах определяются разнообразной формы хрящевые включения в расширенные метафизы длинных трубчатых костей.

Аномалии эндостального окостенения нередко выражаются в уплотнении костной ткани. Наблюдателя поражает мраморная болезнь; при ней кости черепа, позвонки, кости таза, проксимальные и дистальные отделы бедренных костей очень плотные, на снимках они кажутся сделанными из слоновой кости и бесструктурными. А при таком пороке, как остеопойкилия, чуть ли не во всех костях определяются множественные островки компактного костного вещества.

Эндокринные и обменные нарушения проявляются в задержке или изменении нормального роста костей в длину и системном остеопорозе. Классическим примером таких нарушений служит рахит. Кости при нем сильно разрежены и нередко искривлены, так как не выдерживают обычной нагрузки. Метафизарные отделы костей расширены в виде блюдца, их концы, обращенные в сторону эпифиза, имеют вид бахромы. Между метафизом и эпифизом расположена широкая светлая полоса, представляющая собой сумму росткового хряща и остеоидного вещества, которое своевременно не подверглось обызвествлению. Экзогенные интоксикации наиболее часто приводят к системному остеопорозу, но при попадании в организм ребенка солей тяжелых металлов в дистальной части метафизов обнаруживается поперечная интенсивная полоса затемнения. Своеобразную картину можно наблюдать при длительном проникновении в организм фтористых соединений: на снимках отмечается системный склероз костей, напоминающий мраморную болезнь. В клинике системные поражения скелета наиболее часто наблюдаются при опухолевых поражениях: метастазах рака в кости, миеломной болезни, лейкозах, лимфобластомах, в том числе лимфогранулематозе. При всех этих заболеваниях в костном мозге могут образовываться опухолевые очаги, которые ведут к разрушению костной ткани. Пока разрушения невелики, их можно обнаружить главным образом посредством остеосцинтиграфии. Когда очаги увеличиваются, они определяются на рентгенограммах в виде участков деструкции. Такие очаги называют остеолитическими.

На образование опухолевых узелков костная ткань иногда отвечает выраженной остеобластической реакцией. Иными словами, вокруг узелков рака образуется зона склероза. Такие очаги обусловливают на рентгенограммах не дефекты, а очаги уплотнения в костях, которые называют остеобластическими метастазами. Их нетрудно отличить от аномалий развития, при которых в костной ткани образуются плотные остеосклеротические островки: последние в противоположность метастазам опухоли не концентрируют РФП при остеосцинтиграфии. 

Читайте так же:  Какие продукты восстанавливают хрящевую ткань суставов?

Целесообразно упомянуть еще об одном заболевании, часто принимающем системный характер, — о деформирующей остеодистрофии (болезнь Педжета). Ее характерным проявлением служит перестройка костной структуры, прежде всего своеобразное утолщение и вместе с тем разволокнение кортикального слоя: он как бы разделен на грубые костные пластинки. Трубчатые кости деформированы, костномозговой канал их перекрыт изображением пересекающихся в разных направлениях искривленных и утолщенных костных балок. В костях свода черепа и таза, обычно утолщенных, наблюдаются бесформенные участки склероза, иногда чередующиеся с дефектами костной ткани. Причина этой болезни не установлена, но ее рентгенологическая картина типична и обычно служит надежной основой диагноза.

Остеопороз принадлежит к числу наиболее часто встречающихся и одновременно важных системных заболеваний скелета. Впервые описал клиническую картину остеопороза и выделил его из остеомаляции Роттег в 1885 г. Однако только в 1940 г. после работ, проведенных известным американским остеологом F. Albright и представителями его школы, это заболевание становится известным широкому кругу врачей. Особую актуальность остеопороз приобрел в 60-е годы вследствие значительного увеличения числа пожилых людей и, что не менее важно, благодаря развитию методов лучевой диагностики этого заболевания. Особенно велика социальная значимость остеопороза, поскольку он является наиболее частой причиной переломов у лиц среднего и особенно пожилого возраста. Так, у 17 % мужчин и 32 % женщин в возрасте 80 лет возникают переломы шейки бедра, 20 % из них умирают, 25 % становятся инвалидами.

Системный остеопороз — это состояние скелета, характеризующееся уменьшением костной массы и микроархитектурными нарушениями костной ткани, приводящими к повышению ломкости костей и риска переломов.

Вероятнее всего, остеопороз следует рассматривать не как отдельную нозологическую форму, а как единообразный ответ скелета на воздействие различных эндогенных и экзогенных факторов.

Прежде всего необходимо четко выделить первичный остеопороз (его называют также старческим, или инволютивным). Одной из его разновидностей является постменопаузальный (пресенильный) остеопороз женщин. Изредка встречается ювенильный идиопатический остеопороз (болезнь «рыбьих» позвонков) . Вторичный остеопороз возникает как следствие различных заболеваний или некоторых видов медикаментозной терапии.

От остеопороза, как первичного, так и вторичного, необходимо отличать остеомаляцию (деминерализация скелета вследствие воздействия различных факторов при сохраненной структуре органической матрицы кости), гипостазы (недостаточное образование костной ткани во время развития скелета) и физиологическую возрастную атрофию.

К факторам риска развития остеопороза можно отнести семейную предрасположенность к этому заболеванию, женский пол, позднее начало менструаций, рано наступившую или вызванную хирургическим путем менопаузу, недостаток кальция в пище, увлечение кофеином и алкоголем курение лечение кортикостероидами, антикоагулянтами, противосудорожными средствами, метотрексатом, многократное лечение голодом для снижения массы тела («диетическое похудание»), гипермобильность. Существует особый тип «остеопоротичных людей» — это невысокие худощавые женщины с голубыми глазами и светлыми волосами, веснушками и гипермобильностью суставов. Такие женщины кажутся преждевременно состарившимися.

В понимании остеопороза как патологического состояния скелета важное значение имеет изучение динамики минерализации кости на протяжении жизни человека. Как известно, у представителей обоих полов кости формируются приблизительно до 25 лет, однако у женщин количество костной массы на 13 % меньше, чем у мужчин. Начиная с 40 лет кортикальная костная масса уменьшается у мужчин в среднем на 0,4 %, у женщин на 1 % ежегодно. Таким образом, общая потеря компактного вещества к 90 годам достигает 19 % у мужчин и 32 % у женщин. Динамика губчатого вещества иная: его убыль начинается намного раньше, чем компактного, — с 25-30 лет, с одинаковой скоростью у мужчин и женщин — в среднем по 1 % в год. Общая потеря губчатого вещества к 70 годам достигает 40 %. Особенно быстро уменьшается масса костного вещества у женщин в постменопаузальный период.

Рентгенологическая диагностика остеопороза включает ряд методов исследования. Прежде всего необходимо выполнить рентгенографию позвоночника в двух проекциях, костей таза, черепа и кистей. Рентгенологическими признаками остеопороза являются повышение прозрачности костей и деформация позвонков, начиная от легкой и кончая выраженной («рыбьи позвонки»). Следует, однако, отметить, что визуальная оценка прозрачности кости по рентгенограмме весьма субъективна: человеческий глаз способен оценить изменение прозрачности рентгенограммы лишь при уменьшении костной массы не менее чем на 30-40 %. В связи с этим более важными являются различные количественные методы оценки минеральной плотности костной ткани.

В последние годы в клиническую практику введены радионуклидные и рентгеноденситометрические абсорбционные методы определения плотности кости. При этом выделяют несколько основных показателей.
  • Содержание минеральных солей в кости (ВМС — bone mineral content), измеряемое в граммах на 1 см (г/см).
  • Костная минеральная плотность (BMD — bone mineral density), измеряемая в граммах на 1 см2 (г/см2).
  • Костная минеральная объемная плотность (BMVD — bone mineral volume density), измеряемая в граммах на 1 см3 (г/см3).

Наиболее точным показателем является ВМС. Однако индекс BMD более важен, так как лучше совпадает с повышением риска переломов, поэтому имеет большее прогностическое значение. Показатель BMVD в настоящее время применяют сравнительно редко, так как для его получения требуется компьютерная томография с весьма сложной и дорогостоящей программой обработки данных.

В соответствии с рекомендациями ВОЗ принято следующее деление остеопороза и остеопении.

  • Норма. Показатели ВМС и BMD не выше 1 SD — стандартного квадратичного отклонения, полученного при обследовании референтной группы молодых субъектов.
  • Уменьшение костной массы (остеопения). Показатели ВМС и BMD в пределах от 1 до 2,5 SD.
  • Остеопороз. Показатели ВМС и BMD превышают 2,5 SD.
  • Тяжелый (стабильный) остеопороз. Показатели ВМС и BMD выходят за рамки 2,5 SD, при этом наблюдаются одиночный перелом или множественные переломы костей.

В настоящее время существует несколько количественных способов определения минерализации скелета. При однофотонной абсорбциометрии в качестве источника радиации используют 125I, имеющий энергию гамма-квантов 27,3 кэВ, для двухфотонной абсорбциометрии применяют в качестве источника радиации l53Gd с энергией квантов 44 и 100 кэВ. Однако наибольшей популярностью пользуется однофотонная рентгеновская абсорбциометрия. Это исследование проводят на специальных компактных рентгеновских приставках: изучают дистальную часть (содержание кортикальной кости 87 %) и эпифиз (содержание трабекулярной кости 63 %) костей предплечья.

Наиболее совершенным и распространенным методом является двухфотонная рентгеновская абсорбциометрия. Сущностью метода является сравнительный анализ двух пиков энергии рентгеновского излучения (обычно 70 и 140 кэВ). С помощью компьютера определяют параметры ВМС и BMD в отдельных «зонах интереса» — обычно в поясничных позвонках, костях предплечья и проксимальном отделе бедренной кости. В настоящее время данный метод является основным диагностическим тестом при организации скрининга с целью выявления инволютивного остеопороза у пожилых лиц и женщин в до- и постменопаузальном периоде. Обнаружение пониженной минерализации скелета позволяет провести своевременную терапию и снизить риск возникновения переломов.

Количественная компьютерная томография служит для определения минерализации скелета, в основном позвоночника, предплечья и большеберцовой кости. Принципиальной особенностью метода является возможность определения минерализации губчатой кости, которая, как известно, наиболее рано рассасывается при остеопорозе. Новым направлением КТ стал объемный (волюметрический) анализ минерализации скелета, в качестве единицы измерения которой используют наиболее показательный индекс — BMVD (г/см3). Это позволило значительно повысить точность измерения, особенно в позвонках и шейке бедра.

Количественное измерение минерализации скелета с помощью ультразвуковой биолокации позволяет определять уникальные параметры кости, в частности ее архитектурные свойства, такие как эластичность, усталость трабекул, анизотропию костной структуры. К новым направлениям МРТ относится получение высокоразрешающего магнитно-резонансного изображения трабекулярной структуры кости. Основным достоинством данного исследования является уникальная возможность изучить архитектонику трабекулярного вещества кости с установлением ряда важных параметров: соотношения трабекул и костномозговых пространств, общей длины трабекул в единице поверхности кости, количественной характеристики степени анизотропии костного рисунка и др.

Очаговые поражения костей

Большую группу очаговых поражений составляют локальные изменения костей, вызванные воспалительным процессом различной природы. Среди них особое практическое значение имеют остеомиелиты и туберкулез а также артриты.

Остеомиелит — это воспаление костного мозга. Однако, начавшись в костном мозге, воспалительный процесс переходит на окружающую костную ткань и надкостницу, т.е. включает в себя и остит, и периостит. В зависимости от происхождения болезни различают гематогенный и травматический (в том числе огнестрельный) остеомиелит.

Острый гематогенный остеомиелит начинается внезапно. У больного отмечаются высокая температура тела, озноб, частый пульс, головная боль и неясные боли в области пораженной кости. Клиническая картина дополняется нейтрофильным лейкоцитозом в периферической крови и увеличением СОЭ. Несмотря на выраженную клиническую картину, на рентгенограммах никаких изменений в костях в этот период не определяется. Для подтверждения клинических данных и своевременного начала лечения необходимо использовать другие лучевые методы. В первые часы заболевания при радионуклидном исследовании скелета отмечается повышенное накопление РФП в зоне поражения. При сонографии сравнительно рано может быть установлено наличие жидкости (гной) под надкостницей, а в дальнейшем — абсцесс в мягких тканях. Клинико-радиологические данные являются основанием для проведения ранней антибиотикотерапии в больших дозах. Новые перспективы в диагностике остеомиелита открывает МРТ. На томограммах непосредственно обнаруживают поражение костного мозга.

При успешном лечении изменения в костях на рентгенограммах могут вообще не появиться и процесс заканчивается выздоровлением. Однако в большинстве случаев гематогенный остеомиелит сопровождается выраженными рентгенологическими симптомами, которые обнаруживают преимущественно к концу 2-й недели после острого начала болезни (у детей — к концу 1-й недели). Если участок воспаления расположен в глубине кости, то самыми ранними рентгенологическими признаками являются локальный остеопороз и мелкие очаги разрушения костной ткани (деструктивные очаги). Первоначально их можно обнаружить на компьютерных и магнитно-резонансных томограммах. На рентгенограммах в губчатой костной ткани метафиза трубчатой кости или в плоской кости определяются просветления, своеобразная «ноздреватость» с расплывчатыми неровными очертаниями.

Если участок воспаления локализуется поднадкостнично, то первым рентгенологическим симптомом оказываются периостальные наслоения. Вдоль края кости на расстоянии 1-2 мм от ее поверхности вырисовывается узкая полоска обызвествленной надкостницы. Наружный контур кортикального слоя в этой области становится неровным, как бы изъеденным.

В дальнейшем мелкие деструктивные очаги сливаются в более крупные. При этом костные фрагменты разной величины и формы отделяются от краев разрушающейся кости, плавают в гное, омертвевают и превращаются в секвестры, которые в свою очередь поддерживают воспаление. Периостальные наслоения нарастают, очертания их становятся неровными (бахромчатый периостит). Следовательно, в острой фазе заболевания преобладают процессы разрушения, некроза и гнойного воспаления тканей. Их рентгенологическим отражением являются деструктивные очаги, секвестры и периостальные наслоения.

Постепенно в рентгенологической картине появляются признаки реактивного воспаления вокруг омертвевших участков, отграничение очагов воспаления и симптомы репаративного остеобластического процесса. Разрушение кости приостанавливается, края деструктивных очагов становятся более резкими, вокруг них возникает зона остеосклероза. Периостальные наслоения сливаются с поверхностью кости (происходит ассимиляция этих наслоений кортикальным слоем). Течение остеомиелита переходит в хроническое.

Гнойные массы часто находят выход на поверхность тела — образуется свищ. Лучшим способом исследования свища является его искусственное контрастирование — фистулография. В наружное свищевое отверстие вводят контрастное вещество, после чего производят рентгенограммы в двух взаимно перпендикулярных проекциях, а при необходимости — и компьютерные томограммы. Фистулография позволяет установить направление и ход свища, источник его образования (секвестр, гнойная полость, инородное тело), наличие ответвлений и гнойных затеков.

К сожалению, хронический остеомиелит не всегда удается излечить посредством однократного оперативного вмешательства. Болезнь склонна к рецидивам. О них сигнализируют возобновляющиеся боли, повышение температуры тела, изменения в крови. Радионуклидное исследование является эффективным методом выявления рецидива. На рентгенограммах определяются новые деструктивные очаги и «свежие» периостальные наслоения.

Рентгенологическая картина огнестрельного остеомиелита многообразнее и труднее для интерпретации. На рентгенограммах, произведенных после ранения, определяется огнестрельный перелом кости. В течение 10 дней после повреждения щель перелома увеличивается, отмечается регионарный остеопороз, но эти симптомы наблюдаются после любого перелома и не могут быть основанием для установления диагноза остеомиелита. Лишь в начале 3-й недели и особенно к ее концу в краях отломков намечаются мелкие очаги разрушения, которые удается отличить от местного остеопороза ввиду их неравномерного распределения, размытых очертаний, наличия мелких секвестров в центре очагов. Гнойное воспаление ведет к некротизации и отделению участков кости. Размеры и форма секвестров различны: могут отделиться мелкие кусочки губчатой костной ткани, продолговатые пластинки компактного костного вещества, часть эпифиза или диафиза. На фоне остеопороза секвестры выделяются как более плотные участки, потерявшие связь с окружающей костью.

Читайте так же:  Название геля который вводят в коленный сустав

В первые недели болезни, как и при гематогенном остеомиелите, преобладают процессы некроза, разрушения и расплавления тканей. Образование костной мозоли резко нарушено, вследствие чего консолидация отломков задерживается, при неблагоприятных обстоятельствах может образоваться ложный сустав. Однако своевременно проведенные антибиотикотерапия и оперативное вмешательство предотвращают подобный исход. Когда острые воспалительные явления стихают, усиливаются пролиферативные процессы. Деструктивные очаги постепенно уменьшаются и исчезают, на их месте обнаруживаются участки склероза. Периостальные наслоения становятся ровными, разрывы в них ликвидируются. В конце концов эти наслоения сливаются с костью, которая вследствие этого утолщается. Концы отломков фиксируются костной мозолью. Обычно на рентгенограммах можно обнаружить просветления в склерозированной кости. Одни из них окаймлены тонкой замыкающей пластинкой и представляют собой фиброзно-остеоидные поля, другие окружены склерозированной костью и являются замурованными в зоне склероза остаточными полостями. Они могут быть причиной рецидива остеомиелита.

Туберкулезное поражение кости возникает вследствие переноса в костный мозг микобактерий туберкулеза из первичного очага в легком или, реже, в кишечнике. В костном мозге формируется туберкулезная гранулема, которая приводит к рассасыванию и разрушению костных балок. Такой грануляционный очаг образуется в эпифизе и обычно клинически не проявляется или симптомы его слабо выражены. На рентгенограммах он обусловливает одиночный участок просветления или группу рядом расположенных очажков с неровными очертаниями. При благоприятном течении грануляционная ткань превращается в фиброзную и впоследствии замещается костью. При творожистом некрозе с обызвествлением кости может быть обнаружен уплотненный очаг.

При менее благоприятных обстоятельствах разрастающаяся грануляционная ткань замещает костные балки, определяется один или несколько крупных деструктивных очагов. В центре такого очага нередко вырисовывается губчатый костный секвестр. Постепенно края очагов уплотняются, и они превращаются в костные каверны. В отличие от гематогенного остеомиелита, вызванного стафилококком или стрептококком, при туберкулезном остеомиелите репаративные явления развиваются медленно. Это, в частности, объясняется расположением очага в эпифизе. Периостальные наслоения выражены слабо, так как в этой области надкостница тонка и слаба.

Ввиду локализации в эпифизе туберкулезный процесс очень часто переходит на сустав. До этого момента болезнь находится в так называемой преартритической фазе, но распространение грануляционной ткани по синовиальной оболочке неуклонно ведет к развитию туберкулезного артрита (артритическая фаза болезни), несомненно, основной стадии туберкулезного поражения.

Клинически вступление в артритическую фазу знаменуется постепенным нарушением функции сустава, появлением или усилением болевых ощущений и медленно прогрессирующей атрофией мышц. Остеосцинтиграфия и термография позволяют установить вовлечение сустава в патологический процесс еше до появления рентгенологических симптомов. Первый из них — остеопороз. Если при туберкулезном остеомиелите остеопороз имеет локальный характер и определяется только в области формирующихся туберкулезных очагов, то при артрите он становится регионарным. Это значит, что остеопороз захватывает целую анатомическую область — суставные концы и прилежащие к ним отделы костей.

Прямыми признаками артрита служат сужение рентгеновской суставной щели и деструктивные очаги. Последние чаще обнаруживают как мелкие узуры в местах прикрепления суставной капсулы и связок к костной части эпифиза. Контуры замыкающих пластинок обоих эпифизов становятся неровными, местами истончаются, местами склерозируются. Очаги разрушения вызывают нарушение питания участков эпифиза, которые омертвевают (некросты) и отделяются.

Затихание туберкулезного артрита отображается на рентгенограммах замещением мелких деструктивных очагов костной тканью, уплотнением и склеротическим отграничением крупных очагов. Рентгеновская суставная щель остается суженной, но контуры замыкающих пластинок эпифизов восстанавливаются, становятся непрерывными. Постепенно болезнь переходит в постартритическую фазу (метатуберкулезный остеоартроз), когда наступает стабилизация измененных тканей. Она может быть стойкой в течение многих лет. Остеопороз сохраняется, но приобретает новые черты: соответственно новым условиям нагрузки в костях утолщаются продольно идущие костные балки. Они резко выделяются на фоне разреженной кости. Такой остеопороз называют репаративным. Кортикальный слой костей утолщается.

Среди очаговых воспалительных поражений нельзя обойти вниманием панариции — острые гнойные воспалительные процессы в тканях пальцев. Рентгенограммы крайне важны, чтобы исключить или подтвердить развитие костного или костно-суставного панариция и отличить его от изолированного поражения мягких тканей. При костном панариции уже через 5-8 дней после начала болезни определяется остеопороз костной фаланги и начинают обнаруживаться мелкие деструктивные очаги. К этому могут присоединиться мелкие секвестры. По краям пораженной фаланги вырисовывается узкая полоска отслоенного периостита. Очаги деструкции развиваются главным образом у мест прикрепления суставной капсулы, отчего процесс нередко переходит на межфаланговый сустав. Щель его суживается, а в другом суставном конце также появляются очаги разрушения костной ткани.

Костно-суставной панариций — пример того, как в типичных случаях выглядит любой гнойный артрит. Для него характерны следующие рентгенологические признаки: сужение рентгеновской суставной щели (неравномерное и быстро прогрессирующее), деструктивные очаги в суставных поверхностях сочленяющихся костей, регионарный остеопороз, увеличение объема сустава Повышенная концентрация РФП при остеосцинтиграфии, признаки разрушения суставных хрящей при сонографии и КТ дополняют эту картину

В последние десятилетия значительное распространение получил ревматоидный артрит — хроническое рецидивирующее системное заболевание, протекающее с преимущественным поражением суставов. Оно характеризуется прогрессирующим течением и нарушениями в иммунной системе организма. В крови больных обнаруживают особый иммуноглобулин — ревматоидный фактор. К группе очаговых поражений ревматоидный артрит можно отнести лишь условно, так как рентгенологические изменения могут определяться в нескольких суставах.

В начальном периоде болезни безукоризненные по качеству рентгенограммы неотличимы от таковых в норме, поэтому явное преимущество имеют другие лучевые методы исследования. Остеосцинтиграммы демонстрируют повышенное накопление РФП в области пораженных суставов. Сонограммы отражают утолщение синовиальной оболочки, появление жидкости в суставе, изменения суставного хряща, развитие синовиальных кист, степень периартикулярного отека/

Позднее появляются рентгенологические симптомы ревматоидного артрита. Прежде всего это припухание мягких тканей сустава, остеопороз и небольшое сужение суставной щели. Затем к этому добавляются эрозии (мелкие краевые дефекты в суставных концах костей) и округлые кистевидные просветления в эпифизах. Эти дефекты, а также нарушение целости замыкающей костной пластинки раньше и более четко выявляются с помощью рентгенографии с прямым увеличением изображения. По мере прогрессирования процесса наблюдаются дальнейшее сужение суставной щели, значительное увеличение выраженности остеопороза и новые очаги разрушения в костной ткани эпифизов, в результате чего может развиться тяжелая деструкция с подвывихами и уродливой деформацией суставных концов костей.

В отсутствие ревматоидного фактора говорят о серонегативных артритах, к которым относят многие поражения суставов. Одни из них возникают как местное проявление системного заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия и др) осложнение заболеваний печени и кишечника, мочекислого диатеза (подагра) Другие представляют собой особые нозологические формы: синдром Рейтера, псориатический артрит, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Их распознавание и нелегкая подчас дифференциальная диагностика базируются на совокупности клинических, лабораторных и рентгенологических данных. Важно отметить, что чаще всего наиболее значимые симптомы выявляют при рентгенографии пораженного сустава, а также мелких суставов кистей и стоп, крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника.

Целесообразно обратить внимание на очень часто наблюдаемые поражения связок и сухожилий. Их разделяют на фиброостозы (тендинозы) и фиброоститы (тендиниты). При фиброостозе не отмечается повышенного накопления РФП в участке поражения, а на рентгенограммах могут определяться окостенения мест прикрепления связок и костные выступы (остеофиты). Эти выступы имеют ровные контуры и костную структуру. Фиброостит — процесс воспалительной природы. Он часто сопровождает ревматические болезни и серонегативные спондилиты. Выступы на костях имеют неправильную форму, иногда нерезко контурированы. В месте прикрепления связки может определяться краевой дефект. РФП интенсивно концентрируется в зоне поражения. Типичными примерами тендинита служат плечелопаточный периартрит и ахиллобурсит, а также пяточный фиброостит ревматической природы.

Другую большую группу очаговых поражений костей и суставов составляют дистрофические процессы и асептические некрозы. Дистрофические изменения развиваются преимущественно в суставах и в сущности представляют собой преждевременное изнашивание суставного хряща (в позвоночнике — межпозвоночного хряща). Теряющие свое нормальное состояние и омертвевающие частички хряща обладают антигенными свойствами и вызывают иммунопатологические изменения в синовиальной оболочке. Перегрузка сустава ведет к вторичным, в том числе компенсаторным, реакциям в костной ткани эпифизов.

Рентгенологическая картина дистрофического поражения сустава достаточно стереотипна. Ее составляют следующие основные симптомы: сужение рентгеновской суставной щели, уплотнение и расширение замыкающей костной пластинки эпифизов, склероз субхондрального слоя костной ткани (т.е. слоя, лежащего под замыкающей костной пластинкой), костные разрастания по краям суставных поверхностей. В целом такой процесс получил название «деформирующий остеоартроз».

Деформирующий остеоартроз наблюдается очень часто и может поразить любой сустав. Наибольшее распространение получили дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника, а среди них — остеохондроз. Лучевая семиотика этого состояния была описана выше. Немалую группу больных составляют лица с деформирующими артрозами тазобедренных и коленных суставов, межфаланговых суставов кисти и 1-го плюснефалангового сустава. В последние годы довольно широко используют хирургические методы лечения остеоартроза, в частности замещение деформированного суставного конца кости протезом.

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

В группу асептических некрозов включают различные патологические процессы. Их сближают три общих признака:

  1. развитие асептического некроза костного вещества и костного мозга;
  2. хроническое доброкачественное течение;
  3. закономерная клинико-морфологическая эволюция с относительно благоприятным исходом.

Большую роль в генезе болезни играет перегрузка того или иного отдела скелета. Если перегрузка касается целой кости, то развивается асептический некроз всей кости (например, ладьевидной кости стопы). Если перегружен целиком эпифиз, то возникает некроз этого эпифиза или его части. Примером служит наиболее часто наблюдаемый вид асептического некроза — поражение головки бедренной кости. Перегрузка части диафиза приводит к образованию так называемой зоны перестройки, а перегрузка апофиза — к его некрозу.

Лучевую картину асептического некроза удобно описать на примере головки бедренной кости ребенка (этот вид асептического некроза называют остеохондропатией головки бедренной кости или болезнью Легга-Кальве-Пертеса). Ребенок жалуется на слабовыраженные болевые ощущения. Отмечается ограничение функции сустава. Крайне важна ранняя диагностика, но на рентгенограммах патологических изменений не видно. Главное в этот период — применить специальные методики. Остеосцинтиграфия позволяет выявить повышенное накопление РФП в головке бедренной кости, а КТ и МРТ дают возможность непосредственно обнаружить участок некроза костного вещества и костного мозга.

Позднее появляются рентгенологические симптомы. Пораженный участок кости выделяется на снимках как более плотный очаг, лишенный костной структуры. Это связано главным образом с множественными переломами и спрессовыванием костных балок, что приводит к деформации эпифиза — его сплющиванию и неровности очертаний.

В этой фазе исключительно важную роль играет дифференциальная диагностика асептического некроза и туберкулеза сустава, поскольку при последнем в суставном конце тоже возникает некроз костного вещества. Однако опорные пункты для разграничения вполне прочны: при туберкулезе суставная щель суживается, а при асептическом некрозе у ребенка она расширяется. При туберкулезе поражается и второй суставной конец (в нашем примере — вертлужная впадина), а при асептическом некрозе он длительно интактен. В дальнейшем разграничение еще больше упрощается. При асептическом некрозе омертвевший участок разбивается на несколько плотных костных островков (фрагментация), эпифиз еще больше уплощается, суставная щель расширяется и наблюдается небольшой подвывих.

Чем раньше распознана болезнь, тем благоприятнее ее последствия. Костная структура эпифиза восстанавливается, он остается лишь слегка деформированным Суставная щель незначительно расширена. Однако при запоздалом выявлении болезни сустав остается неполноценным вследствие возникающих в нем деформаций.

У взрослых наблюдается преимущественно асептический некроз части головки, обычно наиболее нагружаемой, т.е. верхне-наружного отдела эпифиза. В этих случаях суставная щель не расширяется, подвывих не возникает, всегда развивается артроз, причем фрагменты омертвевшего хряща или кости могут проникать в полость сустава, превращаясь в суставные «мыши». К часто наблюдаемым очаговым поражениям скелета относятся опухоли костей. Условно их разделяют на доброкачественные и злокачественные, хотя доброкачественные новообразования почти всегда представляют собой не истинные опухоли, а локальные пороки развития.

В зависимости от строения и тканевого состава среди доброкачественных опухолей выделяют образования из костной ткани (остеомы), соединительной ткани (фибромы), хряща (хондромы), хрящевой и костной ткани (остеохондромы), сосудов (гемангиомы, лимфангиомы).

Читайте так же:  Тянущая боль в суставах ног

Общими признаками всех этих опухолей являются их медленное развитие, относительно резкие контуры и четкая отграниченность от окружающих тканей (отсутствие инфильтративного роста), правильный структурный рисунок. Опухоль не разрушает, а замещает костное вещество. Она может привести к деформации кости с увеличением ее объема.

Рентгенологическое распознавание доброкачественных опухолей редко наталкивается на серьезные препятствия. Компактная остеома четко выделяется на снимках как плотное бесструктурное образование. Губчатая остеома сохраняет структуру пластинчатой кости. Остеома может располагаться в глубине кости или на ее поверхности. Фибромы и хондромы обусловливают дефект в кости — светлый участок с резкими очертаниями, причем при хондроме на фоне дефекта могут вырисовываться крапчатые тени известковых и костных включений. Пожалуй, наиболее демонстративна остеохондрома: она имеет широкое основание или ножку и растет в сторону от кости. Хрящевые участки видны как просветления в изображении опухоли, а костные балки образуют расходящиеся стропила. Гемангиома также обусловливает дефект костной ткани, но в нем нередко заметен кружевной костный рисунок или радиарно расходящиеся костные пластинки. В своде черепа гемангиомы образуются довольно часто. Опухоль вызывает округлый дефект, отграниченный от окружающей кости узкой полоской склероза. Края дефекта четкие, могут быть слегка волнистыми. В теле позвонка гемангиомы обусловливают многочисленные просветления, разделенные грубыми вертикально идущими костными балками. Тело позвонка вздуто. Мелкие просветления и змеевидные полоски могут определяться и в дуге пораженного позвонка. В этих случаях очень важны компьютерные и магнитно-резонансные томограммы, так как они дают возможность обнаружить внекостное развитие сосудистой сети (в частности, в позвоночном канале).

Существует большое число различных злокачественных опухолей костей и суставов. Одни из них характеризуются быстрым ростом и значительным разрушением костной ткани, другие развиваются сравнительно медленно и скорее отдавливают окружающие ткани, чем инфильтрируют их. Однако для всех злокачественных опухолей характерны прогрессирующее течение, усиливающиеся болевые ощущения, изменения в периферической крови (анемия, увеличение СОЭ), появление регионарных или отдаленных метастазов.

Классическим признаком злокачественной опухоли является разрушение костной ткани. На рентгенограммах в ней определяется дефект, чаше всего с неровными и нерезкими контурами. При этом, что очень важно для различения с воспалительным поражением, не возникает секвестров и отслоенного или бахромчатого периостита.

Своеобразной формой костной опухоли является остеобластокластома (ее называют также гигантоклеточной опухолью). Она развивается в плоских костях, позвонках или эпиметафизе трубчатой кости, характеризуется сравнительно правильной формой и резкой отграниченностью от окружающей костной ткани. Во многих остеобластокластомах определяется крупно-ячеистый костный рисунок, что позволяет дифференцировать эту опухоль от других злокачественных новообразований.

Наиболее известной злокачественной костной опухолью является остеогенная саркома. Она быстро растет и инфильтрирует кость, на рентгенограммах проявляется как участок разрушения кости с неровными и нерезкими очертаниями. По краям опухоли, где она смешает надкостницу, образуются обызвествленные выступы — периостальные козырьки. Для этой опухоли характерен игольчатый периостит, при котором перпендикулярно к поверхности изъеденного кортикального слоя расположены множественные костные иглы — спикулы.

Клетки остеогенной саркомы способны продуцировать костное вещество, поэтому часто в опухоли обнаруживают хаотически разбросанные очаги окостенения. Иногда они своей тенью заслоняют область деструкци. Такой вариант саркомы называют остеобластическим в отличие от первого — остеолитического. Однако на границе затемненного костными массами участка удается разглядеть разрушение кортикального слоя, периостальные козырьки и спикулы. Саркома склонна давать ранние метастазы в легкие, поэтому больным нужно назначать рентгенологическое исследование органов грудной полости.

Одним из сравнительно часто наблюдаемых вариантов злокачественных опухолей является саркома Юинга, исходящая из клеток костного мозга. На снимках она обусловливает группу деструктивных очагов, преимущественно в диафизарной части кости. Подчеркнем, кстати, что локализация опухоли имеет определенное дифференциально-диагностическое значение. Если для остеобластокластомы характерно распространение в эпифиз трубчатой кости, то для остеогенной саркомы — локализация в метафизе и прилежащей части диафиза, а для саркомы Юинга — в диафизе. Коварство последней состоит в том, что клиническая симптоматика и деструктивные очаги могут быть сходны с таковыми при гематогенном остеомиелите. У больных отмечаются лихорадка, лейкоцитоз, боли в конечности. Однако при опухоли отсутствуют секвестрация кости и отслоенный периостит. Изменения надкостницы при опухоли Юинга именуют луковичным, или слоистым, периоститом, при котором вдоль поверхности пораженной кости в несколько рядов расположены полоски обызвествленной надкостницы.

Выше была описана рентгенологическая картина генерализованного метастатического опухолевого поражения скелета. Однако нередко встречаются одиночные или немногочисленные метастазы. Они также бывают двух типов: остеолитические и остеобластические.

Первые обусловливают деструктивные очаги в кости. При вторых деструкция может быть незаметна, так как окружающий ее остеосклероз костной ткани на снимках вырисовываются лишь очаги уплотнения Природу поражения легко установить, если у больного в анамнезе была злокачественная опухоль или таковая обнаружена одновременно с метастазом в кости. Если соответствующих данных нет, то ориентируются на лучевые симптомы. В пользу метастазов свидетельствуют множественность очагов, их деструктивный характер, отсутствие секвестров и периостальной реакции.

Особое значение приобрела остеосцинтиграфия. Повышенное накопление фосфорных соединений 99mТс в очаге поражения, свидетельствующее об активности обменных процессов, характерно для злокачественных новообразований. Важно, что радионуклидные признаки обнаруживают задолго, иногда за несколько месяцев, до четких рентгенологических симптомов деструкции кости.

, , , , , , , ,

Проявления острого ревматизма у взрослых. Обязательные лабораторные исследования при полиартрите. Основные признаки острого олигоартрита. Рентгенологическое исследование в случае подозрения на ревматоидный артрит. Лечение боли и припухлости в суставах.

Министерство образования Российской Федерации

Пензенский Государственный Университет

Медицинский Институт

Кафедра Ревматологии

Зав. кафедрой д.м.н., ——————-

Реферат

на тему:

«Заболевания костей и суставов»

Выполнила: студентка V курса ———-

—————-

Проверил: к.м.н., доцент ————-

Пенза

План

1. Боль и припухлость во многих суставах

2. Боль и припухлость в одном или двух суставах

3. Другие заболевания костей и суставов

Литература

1. БОЛЬ И ПРИПУХЛОСТЬ ВО МНОГИХ СУСТАВАХ

В таких случаях речь идет о пациентах с болями и (или) припухлостью в трех (или более) суставах. Обычно наблюдается симметричное поражение суставов с вовлечением кистей, плечевых, коленных или голеностопных суставов.[2]

Конечно же, дифференциальная диагностика в условиях ОНП не включает в себя всю артрологию. Например, для проведения дифференциальной диагностики между ревматоидным артритом и поражением суставов при СКВ иногда требуются недели или даже месяцы наблюдения и обследования больного.

Проявления острого ревматизма у взрослых нуждаются в некоторых дополнительных комментариях. У взрослых (лица старше 17 лет) с острым ревматизмом поражение имеет симметричный характер с вовлечением многих суставов, особенно коленных и голеностопных. Заболевание встречается с одинаковой частотой у мужчин и женщин и редко наблюдается в качестве первого ревматического приступа у лиц старше 30 лет. При обследовании больного с полиартритом тщательному осмотру подвергаются не только больные суставы. Необходимо внимательно осмотреть кожные покровы с целью выявления папулосквамозных высыпаний, так как их наличие помогает обосновать диагноз СКВ в сомнительных случаях. Уртикарные поражения обнаруживаются в сочетании с артритом при инфекционном гепатите. У больных с повышенной температурой и припухлостью во многих суставах обязательно проводится тщательная аускультация сердца, так как определение сердечных шумов нередко позволяет установить наличие острого ревматизма.

Обязательные лабораторные исследования при полиартрите включают полный клинический анализ крови, тест на антиядерные антитела, определение ревматоидного фактора (латекс-тест) и сывороточной активности глутамат-оксалоацетат-трансаминазы. Полный клинический анализ крови позволяет установить наличие (или отсутствие) анемии и лейкопении, сопровождающей коллагенозы, а также лимфоцитоза, характерного для вирусной инфекции.

Рентгенологическое исследование у таких больных целесообразно только в случае подозрения на ревматоидный артрит. Важным рентгенологическим признаком является наличие остеопении в сочленовых эпифизах костей, что указывает на серьезное и длительно существующее заболевание суставов.

В случае обнаружения (при объективном исследовании) выпота в суставе показано проведение аспирации. Это относится в первую очередь к таким крупным суставам, как коленный, голеностопный и плечевой; мелкие суставы кисти не пунктируются; аспирация лучезапястного сустава осуществляется редко.

Лучшим средством начальной терапии при острых полиартритах воспалительной природы, таких как ревматоидный артрит и системная красная волчанка, остается ацетилсалициловая кислота в капсулах. Больным, которые по каким-либо причинам не могут принимать ацетилсалициловую кислоту, назначается ацетаминофен. Из современных нестероидных препаратов наименьшей нефротоксичностью обладает сулиндак. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) не следует назначать больным с азотемией, заболеванием почек или язвенной болезнью.

Артрит, связанный с вирусным заболеванием, таким как краснуха или инфекционный гепатит, обычно быстро проходит. Последующее врачебное наблюдение необходимо ввиду возможных рецидивов. В редких случаях последствием артрита, связанного с вирусным гепатитом, является периартериит.

Больные, у которых подозревается острый ревматизм, требуют госпитализации. Необходимо проведение исследований с целью выявления бактериального эндокардита. Кроме того, острый ревматизм лечится большими дозами ацетилсалициловой кислоты (до 6000 мг/сут), и госпитализация в таких случаях необходима для обеспечения выполнения всех врачебных предписаний и для своевременного выявления признаков интоксикации салицилатами.

2. БОЛЬ И ПРИПУХЛОСТЬ В ОДНОМ ИЛИ ДВУХ СУСТАВАХ

В табл. 103.5 приведены основные признаки острого олигоартрита (поражение менее трех суставов), возникшего в прежде здоровых суставах.

Причиной боли и припухлости в одном суставе чаще всего являются остеоартрит и состояния, тесно связанные с травмой и асептическим некрозом. Остеоартрит и травма обычно поражают коленный сустав, а асептический некроз чаще всего обнаруживается в тазобедренном суставе. Обычной причиной боли в суставе при остеоартрите и травме является внезапное растяжение капсулы суставной сумки, так что пункция сустава в данной ситуации имеет как диагностическое, так и лечебное значение.

Существенную помощь при оценке вероятности септического артрита дает анализ анамнестических данных. У больных, злоупотребляющих наркотическими препаратами, септический артрит является диагнозом выбора, пока не будет доказано наличие иного заболевания. У лиц без указанного провоцирующего фактора повышение температуры тела или сильный озноб указывает на транзиторную бактериемию с вовлечением пораженного сустава.

Объективное исследование включает тщательный осмотр кожных покровов у каждого больного с подозреваемым гонорейным артритом. Кожные поражения при этом носят пустулезно-везикулярный характер и чаще всего обнаруживаются на ладонях и слизистой оболочке рта. Следует произвести посев материала из кожных поражений на среду Thayer — Martin, a также мазков с шейки матки, уретры, глотки и прямой кишки, кроме того, проводятся культуральные исследования синовиальной жидкости, аспирированной из пораженного сустава. Гонококки очень привередливы к питательной среде и могут высеваться из одного какого-либо источника.

Больные с подагрой или псевдоподагрой обычно имеют четкие анамнестические данные. Боль в суставе возникает и усиливается очень быстро, и больной указывает, что «перед выходом из дома она была гораздо слабее, чем теперь». При других олигоартритах боль вначале бывает минимальной и нарастает постепенно с течением времени. Необходимо расспросить пациента о предыдущих эпизодах боли. Часто выясняется, что пациент уже испытывал подобную боль раньше, но она была кратковременной и исчезала столь же внезапно, как и появлялась.

При псевдоподагре пораженный сустав бывает настолько отечным, гиперемированным и болезненным при пальпации, что нередко возникает предположение об инфекционном или тромботическом причинном факторе заболевания. Следует помнить, что псевдоподагра является наиболее вероятным диагнозом у пожилых женщин, впервые жалующихся на боли в суставе(ах).

Окончательный диагноз подагры или псевдоподагры ставится при идентификации соответствующих кристаллов в синовиальной жидкости. Хотя инфекционное поражение сустава может возникать одновременно с острой подагрой или псевдоподагрой, это сочетание наблюдается редко.

Диагностика синдрома Рейтера может представлять определенные трудности в случае отсутствия характерных псориазо-подобных поражений и конъюнктивита. Однако одновременное наличие олигоартрита (с поражением коленных или голеностопных суставов) и уретральных выделений часто отмечается как при синдроме Рейтера, так и при гонорее. Измерение уровня глюкозы в синовиальной жидкости целесообразно в том случае, если больной перед пункцией сустава не получал антибиотиков. При бактериальной инфекции уровень глюкозы в синовиальной жидкости резко снижен, а при синдроме Рейтера он находится в пределах нормальных колебаний.

В случаях подагры наиболее эффективным средством является колхицин, назначаемый по 1 таблетке в час до полного прекращения приступа боли или же пока количество таблеток не достигнет 12 или не начнется понос. Эффективно и однократное в/в введение 2 мг колхицина.. Необходимо соблюдать особую осторожность во избежание попадания раствора под кожу, что приводит к ее болезненному омертвению. При заболевании печени или почек внутривенное введение колхицина противопоказано.

Читайте так же:  Народное лечение артроза плечевого сустава

Однако эффективность колхицина снижается при увеличении промежутка времени между возникновением приступа и началом терапии. Довольно часто этот период времени и при подагре, и при псевдоподагре составляет несколько часов. В последнее время для лечения в подобных случаях используется индометацин в дозах от 150 до 200 мг в день в течение 2— 3 дней, хотя его назначение в таких дозах нередко приводит к желудочно-кишечным осложнениям. Альтернативным препаратом является напроксен, который дают по 500 мг 3 раза в день в течение 3 дней; при этом также возможны желудочно-кишечные расстройства.

Препаратом выбора при лечении олигоартроза остается ацетилсалициловая кислота в капсулах. В случае непереносимости ацетилсалициловой кислоты снятие боли обеспечивается назначением ацетаминофена. Больные с инфекционным олигоартритом нуждаются в госпитализации. Хотя гонорейный артрит можно лечить амбулаторно, такой подход не используется врачами ОНП в случаях невозможности обеспечения врачебного контроля.

Лица с подозреваемым синдромом Рейтера также подлежат госпитализации. Для подтверждения отсутствия микробного патогена в синовиальной жидкости часто требуются повторные пункции сустава; кроме того, аспирация является частью неотложной терапии.

3. ДРУГИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОСТЕЙ И СУСТАВОВ

Сустав Шарко

Наиболее частое проявление этого заболевания — болезненная припухлость голеностопного сустава. Следует помнить, что над нечувствительными к боли областями имеются участки, где болевые волокна остаются (по крайней мере, частично) интактными. Когда припухание, связанное с травмированием сустава при ходьбе, достигает области интактных волокон, возникает резкая боль, заставляющая больного обратиться за медицинской помощью.

Диагностика в таких случаях не вызывает затруднений. Обнаружение припухлости и пастозной отечности в области голеностопного сустава наводит врача на мысль о возможной травме, что требует проведения рентгенографии. При этом на снимке сустава наблюдается классическая картина «мешка с костями». В настоящее время обычной причиной данного состояния является не сифилис, а диабетическая периферическая невропатия. Больные обычно нуждаются в госпитализации для коррекции сахарного диабета, а также для инструктирования по поводу названной атропатии.

Болезненность в плечевом суставе

Врач ОНП может исследовать болезненный плечевой сустав, используя подход, обсуждавшийся в связи с симптомами олигоартрита. Однако синдром Рейтера как причинный фактор здесь маловероятен, тогда как кальцифицируюший тендинит вполне возможен. При дифференциальной диагностике болей в плечевом суставе следует иметь в виду адгезивный капсулит и разрыв «манжетки» ротатора плеча. Биципитальный тендинит (воспаление сухожилия двуглавой мышцы в месте его прохождения по борозде между большим и малым бугорками плечевой кости) часто предполагается, но редко бывает причиной острой боли в плечевом суставе.

Пациенты с болями в плечевом суставе нуждаются в длительном наблюдении, так как лечение часто требует продолжительной физиотерапии или повторных инъекций; для точной диагностики иногда необходима рентгенография плечевого сустава. Все это не входит в компетенцию врача ОНП, основная задача которого — неотложная диагностика. Рентгенография плечевого сустава позволяет исключить недиагностированный перелом или скрытое злокачественное новообразование и подтверждает наличие кальцифицирующего тендинита. Кроме того, необходима рентгенография грудной клетки в переднезадней проекции для исключения опухоли Панкоста (поражение верхней доли легкого с вовлечением плечевого сплетения).

Если наиболее вероятным диагнозом представляется тендинит, то наилучшим лечением является введение нестероидных противовоспалительных препаратов. В случаях кальцифицирующего тендинита целесообразна также инъекция стероида (10—40 мг) в область наибольшей болезненности. Обычной локализацией поражения при кальцифицирующем тендините является место прикрепления сухожилия надостной мышцы к большому бугорку плечевой кости. Инъекция в эту область вполне безопасна, однако ее точная локализация затруднительна; по этой причине инъекционная терапия является методом второго выбора (после НПВП). Техника инъекции аналогична описанной для аспирационной пункции плечевого сустава.

Если причина болей в плечевом суставе неясна, то аналгезия обеспечивается назначением ацетилсалициловой кислоты или применением тепла.

Болезненность в области бедра

Причиной болезненности бедра у взрослых обычно является следующее: 1) остеоартрит; 2) асептический некроз; 3) метастазы рака; 4) инфекция.

Боли в верхней части бедра сопровождаются определенным дискомфортом и характеризуются иррадиацией в пах. Если это состояние продолжается несколько дней, то боль иррадиирует вниз по передней поверхности коленного сустава или в ягодицу. Дискомфорт обусловлен мышечным перенапряжением, связанным с попытками больного изменить походку во избежание излишнего раздражения тазобедренного сустава.

Осмотр больного малоинформативен, хотя обычно врач может отметить ограничение подвижности в тазобедренном суставе. Припухлость тазобедренного сустава трудно установить из-за большого количества мягких тканей в этой области. Рентгенография сустава имеет важное значение, так как она позволяет выявить остеоартрит, асептический некроз или недиагностированную карциному. Для этого часто бывает достаточно получения одного снимка костей таза в переднезадней проекции. Необходимым условием для проведения такого исследования у женщин детородного возраста является отсутствие беременности.

Больного следует расспросить о недавних эпизодах лихорадки или озноба, а также о возможном внутривенном введении препаратов перед появлением боли. В случае подозрения на инфекционное поражение тазобедренного сустава необходимо прибегнуть к помощи ревматолога или ортопеда при проведении аспирации синовиальной жидкости или получить рентгенограммы сустава.

Больные с асептическим некрозом или далеко зашедшим остеоартритом нуждаются в консультации хирурга-ортопеда по поводу возможной артропластики или протезирования сустава. Разумеется, в тех случаях, когда боль в тазобедренном суставе обусловлена злокачественным процессом, необходима госпитализация для проведения обследования и соответствующего обезболивания.

Тендовагинит де Кервена

Хотя в первом описании данного заболевания указывалось на воспалительное поражение короткого разгибателя большого пальца и длинной отводящей мышцы большого пальца, его настоящее определение включает также поражение длинного разгибателя большого пальца.

Возникновение ТДК обычно обусловлено переутомлением мышц кисти при многократно повторяющихся однообразных движениях, что связано с профессиональной или иной деятельностью пациента. Поэтому врач ОНП должен обязательно расспросить больного о его профессиональных занятиях или хобби. Положительный тест Финкельштейна подтверждает диагноз. При этом тесте больной помещает кулак на фиксированный и отогнутый большой палец. У больных с ТДК этот прием вызывает определенный дискомфорт. Выполняется рентгенография для исключения остеоартрита первого пястно-запястного сустава или оценки кальцифицируюшего тендинита сухожилия большого пальца.

Лечение в ОНП заключается в обеспечении полного покоя больному суставу и назначении ацетилсалициловой кислоты для обезболивания. Полный покой лучезапястного сустава может быть обеспечен его шинированием. Такое шинирование можно произвести с помощью гипса или пластикового материала, придав кисти, положение дорсифлексии (разгибание кзади) на 20°. Что касается других, скелетно-мышечных нарушений, их лечение и наблюдение, если это необходимо, осуществляются терапевтом.

Локоть теннисиста

Локоть теннисиста — это вариант тендовагинита де Кервена. Причиной данной патологии являются многократно повторяющиеся монотонные движения при перенапряжении сухожилия общего разгибателя пальцев, который начинается у латерального надмыщелка. Аналогичное состояние, возникающее при перенапряжении сухожилия общего сгибателя у медиального надмыщелка локтя, называется «локтем боулера» (игрок, вбрасывающий мяч в крикете).

Необходимо проведение рентгенографии локтевого сустава для исключения скрытого перелома или кальцифицируюшего тендинита. Лечение такое же, как при ТДК: обеспечение покоя пораженному сухожилию и назначение ацетилсалициловой кислоты. Наложение гипсовой повязки на локтевой сустав практически не оправдало себя.

Бурсит локтевого отростка

Если выпячивание бурсы (синовиальная оболочка) на сгибательной поверхности локтевого отростка не причиняет пациенту боли, то вмешательство (пункция) не является обязательным. В таких случаях увеличения бурсы обусловлено профессиональной перегрузкой локтевого сустава или невротической привычкой, связанной с повышенной подвижностью в нем. Лечение состоит в устранении причинного фактора или подкладывании под локоть мягкой подушечки.

Если же в месте расширения бурсы возникает боль, то необходимо проведение аспирации. При этом возможно возникновение подагрического или инфекционного поражения сустава. Полному дренированию бурсы (как это делается при других выпотах) следует предпочесть аспирацию только из верхнего отдела бурсы локтевого отростка, используя иглу № 25. Следует получить лишь небольшое количество жидкости, но достаточное для исследования кристаллов, для посева и определения клеточности концентрации глюкозы. Аспирация ограниченного количества жидкости объясняется предрасположенностью бурсы к инфицированию. Чем меньше количество аспирируемой жидкости и диаметр пункционной иглы, тем ниже риск данного осложнения.

Подагрическое поражение бурсы локтевого отростка лечится, как указано выше. В случае подозрения на инфекционный бурсит больной госпитализируется для уточнения диагноза и (или) проведения адекватного лечения[3]

Боль в мышцах и мышечная слабость

В большинстве случаев мышечная боль у больных, поступающих в ОНП, связана с неадекватной нагрузкой на мышцу; анамнез помогает выяснить это обстоятельство. Лечение состоит в применении тепла, обеспечении покоя и назначении ацетилсалициловой кислоты.

Если основной жалобой больного является мышечная слабость, то, прежде всего, следует подумать о полимиозите. При отсутствии каких-либо других проблем пациенту рекомендуется постельный режим и обеспечивается врачебное наблюдение. Появление у больного затруднений при глотании, хождении или дыхании служит показанием к госпитализации. В качестве начального исследования проводится определение активности креатинфосфокиназы. Иногда больные с острым рабдомиолизом почти не предъявляют жалоб. Если активность сывороточной креатинфосфокиназы у больного превышает нормальный уровень в 80—100 раз, то необходима госпитализация. В подобной ситуации имеется риск возникновения почечной недостаточности; для предупреждения этого осложнения необходимо постоянное введение больших количеств в/в жидкости.

Фиброзит

Больные могут поступать в ОНП и в связи с резкой болезненностью мягких тканей в какой-либо области. Такими болезненными участками при фиброзите часто бывают область остистого отростка С7, средний отдел трапециевидной мышцы с обеих сторон, кончик лопатки и места реберно-хрящевых соединений (синдром Титце).

В ОНП таким больным делают инъекцию местного анестетика в болезненные области и направляют их для последующего врачебного наблюдения по месту жительства.[4]

Синдром карпального канала

Обычной причиной онеменения кисти является сдавление срединного нерва в области запястья. Однако необходимо также исключить васкулярную недостаточность, которая может обусловить атрофию кожи, потерю волос, сморщивание кожи или истончение ногтей. При осмотре такого больного выполняется тест Аллена. Если признаки нарушения периферического кровообращения отсутствуют, следует расспросить больного в отношении возможного синдрома карпального канала (СКК).

Больные с компрессией срединного нерва просыпаются по ночам от онеменения кисти и боли. Вскоре такой больной научается устранять дискомфорт резким встряхиванием кисти. Данный прием приносит значительное облегчение, так как онемение вследствие сдавления нерва связано (по крайней мере, частично) отеком мягких тканей. Сильное встряхивание кисти стимулирует венозный отток и уменьшает отек тканей вокруг срединного нерва. Врач не должен удивляться, если больной сообщает ему о распространении боли за пределы области между первым и третьим пальцами. Бывает, что покалывание в руке ошушается вплоть до плечевого сустава. Механизм этого явления объясняется противоположно направленной передачей нервных импульсов от кисти вверх к плечевому сплетению.

При осмотре больных с компрессией срединного нерва может обнаруживаться атрофия тенара. Может иметь место положительный признак Phalen (сгибание в лучезапястном суставе вызывает дискомфорт) или признак Tinal (легкое поколачивание по области срединного нерва вызывает боль, аналогичную возникающей у больного по ночам).

Если диагностируется СКК, то больной направляется к хирургу, имеющему опыт проведения такого рода операций.

ЛИТЕРАТУРА

1. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ./Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р. Л. Кроума, Э. Руиза. — М.: Медицина, 2001.

2. Внутренние болезни Елисеев, 1999 год

Видео удалено.
Видео (кликните для воспроизведения).

Источники:

  1. Сергей, Владимирович Попов Реология крови при адъювантном артрите / Сергей Владимирович Попов. — М. : LAP Lambert Academic Publishing, 2011. — 491 c.
  2. Леонардо Анатомия записи и рисунки / Леонардо, Винчи Да. — Москва: Высшая школа, 2006. — 586 c.
  3. Вечерская, Ирина 100 рецептов при болезнях суставов / Ирина Вечерская. — М. : Центрполиграф, 2013. — 160 c.
  4. П. В. Евдокименко Артроз тазобедренных суставов. Исцеляющая гимнастика / П. В. Евдокименко. — М. : Оникс, Мир и Образование, 2013. — 701 c.
  5. Синельникова, А. А. 323 рецепта против подагры и других отложений солей / А. А. Синельникова. — М. : Вектор, 2013. — 128 c.
Патология костей и суставов
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here